王兵钟东汤为学曾月成石爽张福安唐文渊

·论 著·

Syntenin基因促进胶质瘤侵袭和迁移的分子机制☆

王兵*钟东*汤为学*曾月成*石爽*张福安*唐文渊＊

目的探讨多配体聚糖结合蛋白（Syntenin）基因表达水平对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响以及可能的分子机制。方法采用慢病毒RNA干扰技术敲低胶质母细胞瘤细胞株U-87中Syntenin基因表达水平；qPCR检测Syntenin mRNA表达水平，筛选最佳干扰序列；Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力变化；粘附实验检测细胞的粘附能力变化；Western-Blot（WB）检测Syntenin、AKT、p-AKT和MMP-9的表达水平。结果qPCR结果显示，干扰组Syntenin mRNA表达水平显著低于空载组（P＜0.01），空载组与对照组相比无明显差异(P＞0.05)。侵袭和迁移实验结果显示，干扰组细胞的侵袭和迁移能力显著低于空载组，差异均有统计学意义（P＜0.01）；空载组与对照组相比无明显差异(P＞0.05)。粘附实验结果显示，在各时间点，干扰组细胞的同种粘附率明显高于空载组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；异种粘附率均明显低于空载组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。WB结果显示，干扰组Syntenin、p-AKT和MMP-9的表达水平显著低于空载组，差异均有统计学意义（P＜0.05），空载组与对照组相比无明显差异(P＞0.05)；AKT表达水平在各组之间均无显著差异(P＞0.05)。结论在胶质瘤中，Syntenin可能通过上调AKT的磷酸化水平，经过相应的信号转导通路上调MMP-9表达水平，从而促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。

胶质瘤 Syntenin侵袭 迁移

胶质瘤的高度侵袭和迁移性是影响患者预后重要因素，对其侵袭和迁移相关分子机制研究已成为人们了解和治疗胶质瘤的前提[1]。……