杨思振，丁　海，赵　刚　（山东省冠县人民医院，山东冠县252500）

新生儿肺透明膜病床边DR与CT的影像学意义分析

杨思振，丁海，赵刚（山东省冠县人民医院，山东冠县252500）

目的：加强对新生儿肺透明膜病的认识，评价床边DR与CT在本病诊断中的临床意义．方法：选取我院收治的资料完整的新生儿肺透明膜病患儿45例，汇总整理其治疗过程中的影像学表现．结果：本组共45例患儿，均行床边DR检查，其中13例进行CT检查．全部病例均表现肺透光度减低，其中11例见细小颗粒影及网点状影，10例表现为弥漫性较大颗粒影，16例呈磨玻璃样变、心膈模糊，8例呈“白肺”样变、心膈影消失，支气管充气征19例．结论：床边DR是诊断新生儿肺透明膜病的首选方法，短时复查对临床治疗有重要指导意义，危重或疑并发症者可行CT检查．

新生儿肺透明膜病；影像学；DR；CT

0　引言

新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称为新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respir⁃atory distress syndrome，NRDS），是指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、最终导致呼吸衰竭的一种急危病症［1］．本研究对2010－10／2015－04我院收治的45例HMD患者的资料进行分析，现报道如下．

1　资料和方法

1．1一般资料选取2010－10／2015－04我院收治的经临床确诊和资料完整，符合《新生儿治疗学》诊断标准［2］的HMD患儿45例，其中男24例，女21例；时龄为30 min～24 h，平均（8．5±1．5）h；37例为早产儿，2例为足月儿，胎龄31～43（平均33．2）周；体质量900～3500（平均1950）g，其中3例患儿体质量＞2500 g．45例患儿中41例单胎，4例双胎；自然分娩31例，占68．8%；剖宫产14例，占31．1%；围产期窒息史13例，占28．8%；产妇有妊娠糖尿病8例，占17．7%；有妊娠期高血压3例，占6．6%．

1．2临床表现本组HMD患儿所有病例均在0．5～5 h出现不同程度进行性呼吸困难、呻吟，全身皮肤青紫与发绀36例，三凹征18例，口吐白沫21例，听诊双肺呼吸音减低者39例，闻及湿啰音者17例．血气分析pH值6．867～7．364，平均7．020；PaO2119．5～3098mmHg，其中24例＜705．8 mmHg，其余21例＞705．8 mmHg，多为给氧后监测值；PaCO2154．5～624．5 mmHg，平均值为390．2 mmHg．

1．3设备与检查方法全部病例在出生后1～12 h内均行首次床边DR摄胸部前后正位片，并在6～72 h内进行复查，上海奕瑞Venu1717M型平板探测器搭配HITACHI移动式高频X线机，条件45～50 kV，0．5mA，焦片距85 cm．首次摄片时间＜2 h者31例，复查依病情轻重采用间隔6～12 h．床边DR不能确诊或疑有并发症者共13例，经GE LightSpeed 64⁃VCT从胸廓入口至肺底，采用层厚3 mm，螺距为1．0的容积扫描．

2　结果

2．1床边DR检查参考《实用儿科放射诊断学》，本研究采用HMD的X线诊断四级分型法［3］．本组病儿双肺野透过度稍减低，肺野内见细小颗粒影的11例，评为I级，占24．4%；双肺野透光度减低呈轻度磨玻璃状，可见细小颗粒状及网格状阴影的10例，评为Ⅱ级，占22．2%，其中7例同时出现支气管充气征；肺内颗粒影增大，双肺野透过度明显减低呈磨玻璃样改变，肺内可见斑片状阴影，心膈轮廓不清的16例，评为Ⅲ级，占35．6%，其中11例可见支气管充气征；双肺呈“白肺”改变，心膈模糊，形态难辨的9例，评为Ⅳ级，占20．0%，1例可见支气管充气征．

2．2CT检查13例行CT检查者采纳上述影像标准，Ⅰ级1例，Ⅱ级1例，Ⅲ级6例，Ⅳ级5例，汇总比较CT对于上述Ⅰ、Ⅱ级病例中的肺内细小颗粒状影像表现与DR基本一致，部分还不及DR明显；对于Ⅲ、Ⅳ级者CT显示病变更加清楚准确，磨玻璃样改变、斑片状阴影表现尤以双肺下叶为甚，心影及膈面形态显示还较DR显示清晰．同时CT检查13例患儿中，2例肺不张，1例气胸，3例纵膈气肿，2例肺出血，1例支气管肺发育不良．

3　讨论

3．1发病机制HMD的主要发病机制为Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）不足而使患儿出生后即出现呼吸窘迫症状．早产是PS缺乏最重要的原因，PS大部分由磷脂组成，在胎龄20～24周时形成，35周后才增多，因此早产儿少于35周明显易发此症．其次，围产期有窒息史者，缺氧致使小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，使血浆外渗，纤维蛋白沉着而形成透明膜，阻止O2和CO2顺利交换．第三，患糖尿病孕妇者，因其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，致使胎儿肺成熟延迟．最后，剖宫产儿因其肾上腺皮质激素缺乏子宫收缩的刺激，促进肺成熟的皮质激素降低，使PS相对欠缺．本组45例HMD患儿中，早产儿37例，占82．2%；有围产期窒息史者13例，占28．8%；孕妇患糖尿病者8例，占17．7%；剖宫产儿14例，占31．1%，其中有9例是早产儿．

3．2影像学表现HMD影像学表现 I、II级区分没有明显界限，有时鉴别比较困难．7例出生后首次床边DR仅见肺透光度略低，3～6 h后第2次复查透光度再次有所降低，并见细颗粒及网点状阴影或支气管充气征．支气管充气征虽不是HMD的特有影像表现，但却是较可靠的X线征象［4］．尤其是心影之外的支气管充气征更能鉴别本病，需仔细观察细微征象．对于III级和Ⅳ级的病例，肺透光度明显降低，甚至“白肺”表现消失，往往是由于广泛的肺泡萎陷和渗出液充填所致．当合并肺水肿或肺出血时，支气管充气征也不易显示．因此早期和随后定时床边DR检查对HMD的诊断及临床观察病情变化具有重要的指导意义．

3．3鉴别诊断本病影像学表现较复杂，应注重与以下疾病鉴别：①早产婴肺：即早产儿未成熟肺，无呼吸困难症状，缺少支气管充气征和肺充气不足，常见于极低体重儿，随访中2～7 d消失可资鉴别；②新生儿湿肺：也称新生儿暂时性气急，由肺内液体清除困难引起，常见于足月剖宫产儿，可表现为肺野透光度低和颗粒阴影，抑或白肺，但没有支气管充气征及肋间间隙变窄征象，吸收迅速可作其鉴别点，通常在6～24 h内吸收．③新生儿吸入综合征：多见于剖腹产儿，有宫内窘迫或产时窒息史，羊水污染史，可由口咽或气道内吸出羊水或胎粪．DR示肺纹理增粗，或内带、肺底处伴有斑片状阴影，可见局限性肺气肿．病灶一般于1周内吸收，一般不遗留痕迹．

HMD是新生儿科急症，早期确诊和随访观察是临床治愈的关键．床边DR是及时有效的首选影像学检查方法，短期复查对临床诊治有重要指导意义．危重症不能确立诊断，或疑并发症者应进行CT检查，指引治疗方向．

［1］李欣，邵剑波．中华影像医学儿科影像卷［M］．1版．北京：人民卫生出版社，2010：160－165．

［2］黄德氓，陈俭红．新生儿治疗学［M］．1版．北京：北京医科大学协和医科大学联合出版社，1993：134－137．

［3］徐赛英．实用儿科放射诊断学［M］．1版．北京：北京出版社，1999：254．

［4］Marini C，Bulleri A，Cambi L，et al．The neonatal respiratory insuffi⁃ciency syndrome：the role of the chest radiogram［J］．Radiol Med，1997，94（5）：463－467．

R722．12

A

2095⁃6894（2015）08⁃096⁃02

2015－06－13；接受日期：2015－07－10

杨思振．本科，主治医师．研究方向：医学影像诊断．Tel：0635⁃5232155E⁃mail：804094052＠qq．com