李春花 周 磊

(吉林省人民医院内分泌科，吉林 长春 130021)

糖尿病肾病(DN)已经超过高血压肾病成为我国终末期肾病的第二位病因〔1〕。目前现有的临床治疗方法难以完全阻断DN进展，因此迫切需要深入研究其机制以开发新的治疗方法。白藜芦醇是一种从植物中提取的多酚醇类物质，是沉默信息调节子(SIRT)1的天然激活剂。现有大量研究证明，其对糖尿病的多种并发症具有良好的治疗作用，但机制尚不完全清楚〔2〕。SIRT1作为三级组蛋白去乙酰化酶，其活性变化可影响线粒体代谢和功能〔3〕。本研究观察白藜芦醇干预后DN大鼠肾组织中线粒体分裂、融合基因转录水平变化和线粒体膜电势变化，探讨其对肾脏的保护作用机制。

1 材料与方法

1.1实验动物 健康雄性Wistar大鼠45只，体重(200±20)g。随机分为对照组、DN组和白藜芦醇治疗组(RSV组)各15只。

1.2试剂与仪器 RNA提取试剂盒购自美国Invitrogen公司，逆转录试剂盒购自美国Promega公司，PCR试剂盒购自北京天根公司，白藜芦醇购自美国Sigma公司，组织线粒体提取试剂盒购自美国Thermo公司，线粒体膜电势检测试剂盒JC-1购自上海碧云天生物技术有限公司，全自动生化分析仪为日本Olympus公司产品。

1.3建立DN大鼠模型 参考文献〔4〕进行少量修改，建立2型DN大鼠模型。健康Wistar大鼠，高脂饮食，腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立2型糖尿病模型(空腹血糖≥16.7 mmol/L，尿糖++以上)，继续喂养12 w，根据血尿生化学检测、组织形态学检测，确立DN大鼠模型建立成功。

1.4给药方法 对照组和DN组生理盐水5 ml·kg-1·d-1灌胃。RSV组白藜芦醇20 mg·kg-1·d-1灌胃。均连续给药12 w，于治疗结束后，收集24 h尿标本，腹腔麻醉，取血标本和肾组织标本。……