张卫平+++++戈伟++++++刘梁

[摘要] 目的 研究金水鲜联合放疗对肺腺癌A549细胞实验处理后的细胞存活力，以及抗血管生成蛋白表达与凋亡相关蛋白表达的关系变化。 方法 将生长状态良好的A549细胞按处理因素的不同分为4组，生理盐水（NC）组、金水鲜（JSX）组、放射治疗+金水鲜（RT+JSX）组、放射治疗（RT）组，用CCK8试剂盒处理4 h后酶标仪测OD450值，收集细胞裂解后测定蛋白浓度并蛋白凝胶（WB）电泳，分析血管促进因子蛋白血管生成因子（VEGF）/胎盘源性生长因子（PIGF）和突变型P53以及促凋亡蛋白FAS蛋白的表达变化。 结果 ①CCK8检测各组经过处理后细胞的增殖活力，RT+JSX组细胞的增殖活力最低，与JSX组比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01）；JSX组与NC组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。②Western-blot结果显示在第48小时，JSX组VEGF蛋白的表达下降明显；而在RT+JSX组中促凋亡蛋白FAS的表达明显增加，突变型P53蛋白的表达下降，与JSX组比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01），提示联合使用金水鲜增强了放疗自身的促凋亡作用。 结论 金水鲜联合放疗可能发挥药物单独具有的血管生成抑制作用，并能增强单用放疗的细胞促凋亡效果，考虑为金水鲜在影响血管生成方面能增加放疗的敏感性，激活细胞凋亡相关因子FAS和下调突变型P53，具体作用机制有待进一步证实。

[关键词] 金水鲜；放射治疗；抗血管生成；凋亡；相互作用

[中图分类号] R965 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）07（a）-0012-05

目前非小细胞肺癌的综合治疗模式中，放射治疗已经作为患者术后优选的辅助治疗措施[1]，据统计，在肺癌患者的治疗过程中约70%的患者需要接受放疗，但是肿瘤治疗区内正常组织对放射剂量的耐受，周边正常肺组织，心脏大血管等重要组织器官所能承受的最大辐射剂量限制了目前放疗靶区的剂量提高，因此众多放疗学者聚焦于放疗增敏的靶点发现和联合治疗的探索[2]。本研究组前期报道的金水鲜对肿瘤血管生成相关因子生成有明显抑制作用，联合处理肺癌细胞后显著抑制其生长能力，在体内实验中则观察到明显延缓肿瘤生长。金水鲜作为国家自主研发的中药，以名贵中药材组方而成，采用超低温分离，保证有效成分的分子结构配比，承合传统的中医扶正荡邪理论，应用经济且低毒，目前在北京等临床医院治疗领域显示了广阔的前景，已受到肿瘤界学者的广泛关注[3]。……