陈雪梅 上海市静安区江宁路街道社区卫生服务中心 200042

糖尿病是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素的分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质紊乱的一组临床综合症［1］。糖尿病患者死于心血管并发症的几率比健康人高2～4倍，约25%的糖尿病患者死于脑血管病。

血液流变学是从宏观、微观甚至亚微观水平研究血液有形成分的流动性及变形性规律的科学。血流变学检测已广泛地应用于临床，在疾病预防、诊断、疗效观察、预后判断方面发挥了重要作用。有研究表明，在以葡萄糖及胰岛素调节异常为主的全身性代谢性疾病中，高血糖对血流变学指标的黏度影响尤为显著，因此，对糖尿病患者血流变指标的分析有助于了解其病理变化，对预防和监测血栓性疾病有重要意义。本文对182例糖尿病患者血流变指标分析，并和200例健康体检者血流变指标对比，现将结果报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 糖尿病门诊患者（按 WTO糖尿病标准确诊）182例，其中男73例，女109例，平均年龄65岁。正常对照组来自我院健康体检者200例，平均年龄53岁。

1.2 仪器和试剂 血流变采用众驰伟业的ZL6000i血流变分析仪和ZC40全自动血沉分析仪，试剂为原装配套，质控为上海市临检中心统一发放。血糖采用葡萄糖氧化酶法［2］，仪器用OlympusAU－400全自动生化仪，试剂购自伊利康公司，质控为上海市临检中心发放的Beckman血清。

1.3 方法 用肝素抗凝真空管和氟化钠抗凝真空管各抽取空腹静脉血5ml和3ml，仪器开机维护做质控在控，检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉和血糖，所有标本1～4h内测定完毕。各项目检测严格按照SOP操作。

1.4 统计学方法 所得数据统一采用SPSS10.0软件分析，定量资料t检验，显著性水准＝0.05。

2 结果

182例糖尿病患者及200例健康对照组血流变及血糖测定结果见表1。

从统计数据上显示，糖尿病组的血流变指标中，全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉普遍高于健康对照组，尤其是全血黏度和血沉项目，两组比较，P＜0.05，差异有统计学意义。

表1 糖尿病患者和健康对照组血流变及血糖检测结果（）

表1 糖尿病患者和健康对照组血流变及血糖检测结果（）

项目 糖尿病组（n＝182）健康对照组（n＝200）全血黏度（mpa.s）200／s 4.98±0.535.20±1.603.96±0.48全血黏度（mpa.s）30／s 6.02±0.55 4.87±0.45全血黏度（mpa.s）5／s 10.56±0.49 8.52±0.39全血黏度（mpa.s）1／s 26.35±0.43 18.76±0.36血浆黏度 1.82±0.25 1.57±0.22红细胞压积 0.45±0.04 0.42±0.03血沉 19.00±6.00 10.00±8.01空腹血糖（mmol／L） 8.70±1.80

3 讨论

糖尿病患者的血液呈高凝、高黏状态，是动脉粥样硬化及微血管病变的主要因素之一。全血高切黏度主要受红细胞变形性的影响，糖尿病时红细胞内糖基化，血红蛋白增加，使内黏度加大，易于与膜结合，从而增加膜的刚性；红细胞内山黎醇蓄积，使细胞内渗透压升高，水进入细胞使之呈球形化，表面积、体积之比降低，红细胞变形性也降低。全血中切、低切黏度主要受红细胞聚集性的影响，糖尿病时红细胞聚集性增加，这主要与血浆蛋白增加特别是纤维蛋白原增加有关，也可能与红细胞体积缩小有关。糖尿病患者全血黏度增加，血沉也明显增快。纤维蛋白原升高是糖尿病患者最常见的血浆成分改变，它是血浆黏度升高的主要原因。有研究表明，不饱和脂肪酸、生长激素、糖皮质激素和前列腺素均有刺激肝脏产生纤维蛋白原的作用，而糖尿病患者不饱和脂肪酸、生长激素、糖皮质激素等物质常增高，这可能是纤维蛋白原升高的原因所在。血液黏度异常可通过减小末端血管和变窄大血管的血流量而加剧组织缺血损害，血液黏度升高可能是一个继发的血管损害现象，这一损害与慢性期反应有关［3］。

从统计结果可以看出，糖尿病患者血液流变学指标明显高于健康对照组。血流变的异常可以导致血流阻力增加、血流变慢，红细胞、血小板聚集粘附和血栓的形成。因此，在糖尿病的治疗过程中，要定期做血流变学检测，及早发现潜在的发病因素，及时采取有针对性的治疗措施改善微循环，控制疾病的发生和发展。

［1］全国卫生专业技术资格考试专家委员会.临床医学检验与技术〔M〕.北京：人民卫生出版社，2010：293.

［2］叶应妩，王毓三，申子瑜.全国临床检验操作规程〔M〕.第3版.南京：东南大学出版社，2006：361.

［3］丛玉隆.当代检验分析技术与临床〔M〕.北京：中国科学技术出版社，2002：127.