张捍平，葛 倩，李 冬，芮龙杰

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

张捍平，葛 倩，李 冬，芮龙杰

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)的保护作用。方法SD大鼠32只，随机分为对照组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+育亨宾组(Dex+Yoh组)，每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5 μg/(kg·h )的速度持续泵注右美托咪啶1 h，余同IR组。Dex+Yoh组静脉输注右美托咪啶前10 min，静脉注射育亨宾1 mg/kg，其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度，肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量，光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较，IR组血AST、ALT、TNF-α、IL-6，肝组织MDA水平显著增加，SOD水平下降(P<0.05)；与IR组比较，Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降(P<0.05)，肝组织SOD水平升高，MDA 水平下降(P<0.05)，Dex+Yoh组无显著变化(P>0.05)；形态学上，病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤，其机制可能是激活α2肾上腺素受体，抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。

右美托咪啶；肝脏；缺血再灌注损伤

在肝脏和肝移植手术中，缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)是造成术后并发症和移植器官无功能的重要原因之一[1]。右美托咪啶是高选择性中枢神经及外周血管α2肾上腺能受体(α2AR)激动药，可抑制去甲肾上腺素释放和交感神经活性，产生镇静、镇痛及抗交感作用，且无呼吸抑制，最近用于临床麻醉[2,3]。研究表明，右美托咪啶对动物心、脑及肠IRI具有保护作用[4-6]。本研究利用大鼠肝脏IRI模型，研究右美托咪啶对大鼠肝脏IRI的影响及其机制。

1 材料与方法

1.1 动物分组与模型制备 健康雄性Wistar大鼠(扬州大学医学院实验动物中心提供)32只(清洁级)，体重270～300 g，随机分为4组，每组8只。……