邢英姿 王东海 侯庆军 罗宏伟 梁振

突聋的病因和发病机制迄今仍无定论，已提出的病因理论主要包括内耳循环障碍学说、病毒感染学说和免疫系统介导机制等，多数学者认为耳蜗微循环障碍是导致突聋的重要原因之一[1]。内耳的血液主要由迷路动脉(或内听动脉)供给，且多数直接从基底动脉发出，少数起于小脑后下动脉或椎动脉。由于内耳供血动脉为终末分支，缺乏侧支循环，因此，供血不足时很容易使内耳神经末梢感受器受损导致耳聋[2]。有研究[3,4]指出椎-基底动脉系统相关动脉的硬化、狭窄、 闭塞都有可能导致内耳供血减少，进而显著影响内耳功能状态，可导致突发性聋。因此，本研究拟通过经颅多普勒(transcranial doppler，TCD) 血流仪对不同频率突聋患者进行椎动脉(vertebral artery，VA) 、基底动脉(basilar artery， BA) 的血流动力学检查和定量分析，探讨不同频率突聋与椎、基底动脉血流动力学改变的关系。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 以2010年6月～2013年4月经唐山市协和医院鼻咽喉头颈外科确诊[5]的90例(耳)突发性聋患者为研究对象，其中男45例，女45例，年龄16～67岁，平均49.1±10.6岁，病程10小时～1月，均为单侧耳聋，既往无耳病史，经CT或MRI检查均排除了中耳病变、听神经瘤和大前庭水管综合征等，并排除伴高血压、冠心病、糖尿病、肝肾疾病、肿瘤、蜗后病变等患者。参照德国听力损失频率分型意见[6]分为：全频下降组(包括全聋)(所有频率听力下降)30例；低中频下降 (250、 500、1 000 Hz其中任意频率下降15 dB以上)组30例，高频下降组(≥2 000 Hz频率听力下降15 dB以上)30例。选取同期体检听力正常的健康者30例为对照组，男14例，女16例，年龄23 ～ 64岁，平均48.8±10.3岁，均排除心、脑、肾、血管等疾病。各组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.3统计学方法 应用SPSS16.0统计软件，采用独立样本t检验、χ2检验对数据进行分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1各组VA、BA血流异常例数比较 低中频组、高频组、全频组突聋患者的VA、BA血流异常率分别为63.33%、90.0%、90.0%，低中频组血流异常率低于与其他两组(P<0.05)；高频组与全频组血流异常率相等，但异常结果构成比有差异(P<0.05)，高频组患者VA、BA高流速异常的检出率较高，全频组低流速异常的检出率较高(表1)。对照组VA、BA血流异常率为0。

表1 不同频率突聋组与对照组VA、BA血流异常分布比较(例)

注：*与其他两组比较，χ2=9.28，P<0.05

2.2各组VA的Vs、Vd、PI及RI比较 各组PI、RI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，高频组Vs、Vd均较对照组明显增加(P<0.05)(表2)。

表2 各组VA的Vs、Vd、PI及RI测试结果比较

注：*与对照组比较，P<0.05

2.3各组BA的Vs、Vd、PI及RI比较 各组PI、RI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，低中频、高频组患者的Vs、高频组Vd均较对照组明显增加(P<0.05)(表3)。

表3 各组BA的Vs、Vd、PI及RI测试结果比较

注：*与对照组比较，P<0.05

3 讨论

突聋的内耳微循环障碍是近年来研究的热点，其病变主要表现为内耳迷路动脉痉挛、狭窄或栓塞等[8]。有研究[9，10]显示，血管因素在突聋的发生中具有非常重要的作用，血管发生痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高等因素，可导致耳蜗血液供应减少、缺氧而影响毛细胞功能，出现螺旋器感觉结构发生病变，而致听力下降。有学者[11]曾行动物实验，发现内耳持续缺血6秒钟，耳蜗电位即消失，缺血超过30分钟后， 即使血供恢复，耳蜗电位已发生不可逆的变化。Castro Junior等[12]发现阻塞性椎-基底动脉疾病伴颈动脉血流量显著减少时(echo Doppler检测减少60%以上)，可能损伤内耳微循环。

超声多普勒检查可以直观地对血管直径、血流量、血流速度等进行有效评价，从而判断血管状态。血流速度包括收缩期速度(Vs)，舒张期速度(Vd)和平均血流速度(Vm)，是TCD判断病理情况最主要的指标，管径大小、远端阻力或近端流入压力改变均会造成血流速度改变。脉冲指数(PI)和阻力指数(RI)是描述频谱形态的两个指标，反映血管弹性和顺应性，以及血管阻力的高低。TCD 可检测VA、BA 的血流速度、 血流方向、 血管弹性及频谱,以此推测是否存在动脉痉挛、狭窄、硬化、盗血、供血不足和阻塞等[13]。PI、RI升高反映血管弹性及顺应性下降，血管阻力增高[14]。如果VA、BA血流状态呈低流速、低灌注、高阻型改变，则供血不足；血流增快提示管腔痉挛或狭窄改变, 血管弹性差，单位时间内的供血量也不足。Mom[15]通过激光多普勒及耳声发射检测兔耳蜗血流及听功能，证实当耳蜗血流下降时，尤其是发生内听动脉痉挛时，听觉功能受影响。杨为斌[16]对54 例不同类型突聋患者进行血液流变学检测，发现不论哪种类型突聋患者，均存在血液流变异常导致的微循环障碍。从文中结果看突聋患者存在VA、 BA 血流速度降低或血流增快、PI和RI增高，高频组患者多表现为VA、BA流速增加，可能以血管痉挛或狭窄改变为主，而全频组主要以低流速检出率增加，可能以高阻型改变为主；这种血流状态呈低流速、低灌注、高阻型改变或痉挛、狭窄改变，可导致内耳血液灌流不足，内耳毛细胞缺氧及其他营养成分缺乏，出现功能异常，从而表现出听力下降、眩晕等临床症状。

现大多学者认为低中频突发性聋是由膜迷路积水引起的。文中结果显示低中频组VA、BA血流异常检出率较高频及全频组低，VA的收缩期及舒张期流速、BA舒张期流速均与对照组无明显差异。可见，TCD 检查阴性的患者, 其发病原因可能并非血管性因素为主，故对这类患者单纯予以扩血管治疗疗效欠佳[17]时，应进一步检查以明确诊断，有针对性的调整治疗方案。

综上所述，突聋患者及早进行 TCD 检查可以了解椎-基底动脉的血流动力学状态，对研究其发病机制及指导治疗均有重要的临床意义，但值得注意的是有研究[18]指出TCD并不能诊断脑供血不足，TCD只能检测血流速度而不能检测血管的管径，因而并不能准确检测血流量。因此，TCD用于突聋患者椎-基底动脉供血状况的诊断有一定局限性，应辅以超声、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)、数字减影血管造影(DSA)等血管影像检查。有关突聋患者单侧或双侧VA、BA血流异常的详细机制尚有待进一步研究。

4 参考文献

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11 Tsuji S, Tabuchi K, Hara A, et al. Long-term observation on the reversibility of cochear dysfunction after transient ischemis[J]. Hear Res, 2002,166:72.

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13 张佩文,吴家干, 崔玉萍,等. 彩色多谱超声血流图对颈椎病椎动脉供血不足的诊断价值[J] . 中国超声医学杂志,1997, 13:26.

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15 Mom T, Telischi EF, Martin GK, et al. Measuring the cochlear blood flow and distortion productot oacoustice missions during reversible cochlear ischemia :a rabbit model[J].Hearing Res, 1999, 133:40.

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