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血管紧张素II有效抑制大鼠高血压模型血管过氧化氢酶表达的实验研究

2014-06-07袁国裕陈士良

心电与循环 2014年3期
关键词:高血压

沈 凯 袁国裕 陈士良

血管紧张素II有效抑制大鼠高血压模型血管过氧化氢酶表达的实验研究

沈 凯 袁国裕 陈士良

目的探讨血管紧张素II(AngII)对大鼠血管过氧化氢酶(CAT)表达的影响。方法利用AngII微泵灌注制备高血压大鼠模型,分为AngII组、生理盐水组、对照组,每组6只。分别检测0、3、7、14d后各组大鼠尾动脉收缩压;连续灌注14d后,取材观察各组大鼠血管形态学改变;并采用免疫组化法检测各组大鼠颈动脉血管中CAT及氧化应激产物4-羟烯酸(4HNE)蛋白的表达情况。结果与生理盐水组及对照组相比,AngII灌注后能够显著提高大鼠尾动脉收缩压水平及颈动脉血管中膜厚度(均P<0.01);免疫组化显示AngII组颈动脉血管CAT表达显著降低,而4HNE表达显著增加(均P<0.01)。结论Ang II可下调大鼠血管中CAT表达而导致氧化应激的发生。

高血压;血管紧张素II;过氧化氢酶

高血压病近年来已成为危害人类健康的主要疾病之一。血管重塑是高血压病的一种显著病理特征,也是导致高血压机体并发症如动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾功能衰竭的主要原因之一[1-2]。病理状态下血管外膜可产生大量活性氧(ROS),通过自分泌、旁分泌作用参与血管重塑的发生。过氧化氢酶(CAT)是一种重要的抗氧化酶,其在清除ROS特别是H2O2时发挥着重要的作用,可以保护机体避免氧化应激造成的损伤[3-4]。本文通过建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠高血压模型,探讨AngⅡ对血管外膜中CAT表达的作用,以期为高血压血管重塑的防治提供新的线索。

1 对象和方法

1.1 对象和……

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