右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影响
2014-06-07程俊华陈学思陈星星赵景琳林加锋
程俊华 洪 俊 郑 程 陈学思 陈星星 赵景琳 李 进 林加锋
右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影响
程俊华 洪 俊 郑 程 陈学思 陈星星 赵景琳 李 进 林加锋
目的探讨右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌电重构及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2磷酸化水平的影响。方法成年雄性Beagle犬12只,年龄3~4年,体重20~24kg,随机分为对照组(n=6)和起搏组(n=6),均植入DDD起搏器后程控至关闭状态,起搏组术后1周时开启起搏器并使心室起搏最大化。于术前及术后1周、4周关闭起搏器后行心电图及超声心动描记术检查,术后4周时处死动物,观察心肌病理结果,采用免疫印迹法检测犬右心室心肌总ERK1/2及其磷酸化水平的变化。结果两组心室肌病理及超声心动描记术、心率、QRS时间、总ERK1/2的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);与对照组相比,术后4周时起搏组Tp-e间期、Q-T间期均增大,p-ERK增多(均P<0.05)。结论右心室心尖部起搏可以导致心肌复极延长及促进心肌ERK1/2的磷酸化。
心室起搏;电重构;ERK1/2磷酸化
细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是将胞外刺激信号传导至细胞核的重要通路之一。有研究表明,ERK1/2信号转导通路是调节心肌细胞肥大和心室肥厚的重要因素[1]。起搏器在治疗心力衰竭的同时,也可以引起心肌的解剖重构和电重构[2-3],心肌的这种电重构被认为是致心律失常的重要基础,也是心力衰竭恶化的重要机制。但心肌的电重构与ERK1/2的磷酸化水平是否有关尚且未知。本研究拟评价右心室心尖部起搏对犬Tp-e间期、Q-T间期、QRS时间及射血分数、心室腔大小、心室肌病理结果、B型脑钠肽(BNP)及心肌ERK1/2水平的影响,从分子水平探讨起搏引起心室电重构的机制。……
