急性胰腺炎的营养管理
2014-03-19窦晓坛邹晓平
胃肠病学 2014年6期
窦晓坛 邹晓平
南京大学医学院附属鼓楼医院消化科(210008)
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病情凶险,死亡率高,营养问题在胰腺炎整个发病过程中始终不能回避。在很长一段时期,胰腺炎营养管理以“胰腺休息”为理论基础[1],以不刺激胰腺外分泌为核心,包括长时间禁食、肠外营养(parenteral nutrition, PN)、短肽要素饮食、循序渐进恢复进食(流质-半流质-软饭-普食)、放置鼻-空肠营养管等一系列避免刺激胰腺外分泌的措施。然而随着研究的深入,颠覆性的研究结论不断出现:这些措施有的没有必要,加重患者经济负担;有的起了反作用,给患者带来了危害。“胰腺休息”理论不断受到质疑和挑战。
一、肠内营养(enteral nutrition, EN):加重胃肠道负担?
通常认为AP早期胃肠道功能受累,此时进食可加重患者腹部症状(腹痛、腹胀),结合胰腺休息理论,PN一度成为AP患者的营养首选:既可避开食物刺激导致的胰腺分泌,又可使受累的胃肠道得到休息。然而数十年来大量研究证实,EN较PN能显著减少患者胰腺感染并发症的发生,降低死亡率[2-4]。理论上讲,EN获益需要有相对正常的胃肠道功能作保障,故研究中EN组的获益恰恰说明其非但未加重患者胃肠道负担,反而作为保护因素促进了胃肠道功能的恢复。分析原因有以下三点:①AP时,胃肠道功能异常系因全身炎症反应综合征(SIRS)累及所致,其基础功能状态正常,禁食作为医源性因素加重了胃肠道功能异常;②适量食物刺激反射性促进胃肠道动力恢复;③胃肠道是人体最大的细菌库,EN有助于维持肠黏膜屏障的稳定,减少肠源性感染的发生,而肠源性感染往往是SAP患者致死性的诱因。……
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