内源性神经生长因子在大鼠心脏缺血再灌注急性期的表达变化
2014-03-13魏珂,敖丽,刘力,闵苏
魏 珂,敖 丽,刘 力,闵 苏
·基础研究·
内源性神经生长因子在大鼠心脏缺血再灌注急性期的表达变化
魏 珂,敖 丽,刘 力,闵 苏
目的探讨内源性神经生长因子(NGF)在大鼠心脏缺血再灌注过程中不同阶段和不同部位表达的特点。方法
神经生长因子;再灌注损伤;心肌;大鼠
其功能包括促进交感神经元突触的形成、生长,增加神经纤维与心肌组织间连接的数量等[3]。部分研究还发现,心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)过程中NGF的表达增加可对抗心肌缺血后交感神经顿抑和心肌细胞凋亡[4]。本研究拟通过大鼠在体心脏观察内源性NGF在I/R过程中不同阶段和不同区域的表达特点。
1 材料与方法
1.1 实验动物模型 大鼠经腹腔注射10%水合氯醛300 mg/kg麻醉后,仰卧固定于鼠板上,术中通过热板法维持肛温37~38℃。连续监测标准肢体Ⅱ导联心电图。气管切开插管后连接TKR-200C小动物呼吸机(江西省特力麻醉呼吸设备公司)行机械通气,设定潮气量为2~3 ml/100 g,F 80~90次/min,I/E 1∶1,氧流量0.5 L/min。分离左颈总动脉,插管后连接YP100型压力换能器(成都仪器厂)以及RM6240B型多道生理信号采集处理系统(成都仪器厂)监测左室内压力变化。打开胸腔,剪开心包后充分暴露心脏,在肺动脉圆锥和左心耳之间找到左冠状动脉前降支(left anterior descending branch,LAD),6-0号细线穿过LAD的心肌表层,结扎时用一约2 mm长的橡胶圈垫于结扎线与血管之间。LAD结扎成功标志:结扎线以下心肌组织发绀并活动减弱,血压下降,ECG显示心肌梗死改变(ST段明显抬高或压低等)。
1.2 实验分组 成年雄性SD大鼠24只,鼠龄8~10 w,体重250~300 g,由重庆医科大学动物中心提供。……
