孙 明，褚 俊，朱红军

丁苯酞抑制大鼠急性心肌缺血导致的心肌损伤

孙 明，褚 俊，朱红军

目的探讨丁苯酞（NBP）在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只，模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型，假手术组仅开胸，不结扎冠状动脉。采用TUNEL法检测模型组和NBP低、中、高剂量组大鼠梗死区心肌细胞凋亡。电子透射显微镜观察模型组和NBP高剂量组梗死交界区的心肌细胞超微结构。TTC染色分析模型组和NBP高剂量组心肌梗死面积，Western blot法检测模型组和NBP高剂量组大鼠心肌梗死4 h后抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果在大鼠急性心肌梗死实验过程中，NBP预处理过的大鼠与模型组相比，NBP中、高剂量组显著减少心肌细胞凋亡（P＜0.05）；NBP高剂量组可显著缩小大鼠急性心肌梗死面积（P＜0.01），同时可有效抑制线粒体损伤（P＜0.05）；NBP高剂量组可显著提高Bcl-2蛋白表达水平（P＜0.05）及Bcl-2／Bax的比值（P＜0.05）。结论NBP通过提高Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2／Bax的比值，减少线粒体损伤，降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数，缩小心肌梗死面积，有效地抑制急性心肌缺血导致的心肌损伤。

丁苯酞；冠状动脉结扎；线粒体损伤；凋亡指数；心肌梗死

丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide，NBP）是从芹菜种子里提取的高纯化合物。有研究［1］表明NBP在缺血脑组织中具有提高能量代谢，抗氧化作用，促进微循环，减少神经细胞凋亡以及抑制炎症反应的作用。……