李世锋，李中健，申继红，刘 儒

窄QRS波心动过速是指各种原因引起的心室率>100次/min，QRS波时限≤0.11 s的心动过速，临床称为室上性心动过速。心动过速激动起源和折返径路均位于希氏束分叉以上部位(但预激综合征引发的顺向型房室折返性心动过速除外，其折返环还包括心室)。因多数窄QRS波心动过速激动沿房室结-希浦系顺向传导至心室，心室内激动顺序正常，故QRS波时限及形态无明显改变。极少数分支性室性心动过速也可表现为窄QRS波心动过速。当合并功能性或原有束支阻滞时，窄QRS波心动过速也可转变为宽QRS波心动过速，此时需注意鉴别诊断。

临床常将室上性心动过速按心动过速的起源部位或发生部位分类，常见的为房室结折返性心动过速(AVNRT，50.3%)和房室折返性心动过速(38.6%)，其次为房性心动过速、窦性心动过速(3.9%)。

为了快速方便地识别窄QRS波心动过速的性质，临床常用食管心电图和食管心房(心室)调搏检查进行鉴别诊断。因为食管电极在食管内紧邻左心房，描记出的食管心电图中P波高大清晰、容易辨认(见图1)，辅以食管心房(心室)调搏检查时可诱发和终止心动过速、明确性质、协助诊断，因此具有重要的临床应用价值。

1 窦性心动过速

1.1 自律性窦性心动过速 发生机制为窦房结自律性异常增高引起心动过速，其心电图特征为：发生心动过速的P波为窦性(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，aVR倒置)，P波频率100～160次/min。儿童约为200次/min。这是临床最常见的一种类型，常见于发热、甲状腺功能亢进、精神紧张、剧烈运动后等。

1.2 不适当的窦性心动过速 不适当的窦性心动过速临床不少见，轻者表现为心悸，重者发生致心律失常性心肌病、心力衰竭等。发生机制不明确，常见于窦房结自律性异常增高，交感神经活动占优势或窦房结功能异常时。发生心动过速时心电图P波呈窦性，轻微活动后窦性心律可达140次/min以上，伴有相应的症状，临床诊断时需除外其他病因引起的窦性心动过速。

1.3 窦房折返性心动过速 又称窦房结折返性心动过速(sinus nodis reentrant tachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，窦房结有病变的患者更易发生。窦房折返性心动过速突发突止，发生机制为折返，折返环路包括窦房结-窦房交界区-部分心房肌。心电图特点：(1)心动过速的频率相对较慢(100～150次/min)；(2)P波形态、激动顺序与窦性P波相同；(3)窦性或房性早搏可诱发和终止心动过速，终止时可见等周期代偿；(4)心动过速与窦性心律转换时可有心率的突然变化；(5)PR间期的长短与心动过速的频率有关；(6)伴发房室阻滞时，不影响心动过速的持续；(7)兴奋迷走神经可减慢心率，或突然终止心动过速(见图2)。

2 房性心动过速

2.1 概述 房性心动过速指起源于房室结瓣环以上的心房组织，无房室结和心室参与的节律规则的异位快速性心律失常，心房率100～240次/min，约占室上性心动过速的10%～15%，多发生于有器质性心脏病的患者，在健康的年轻人中发生率为2%～6%。发生机制有3种：折返性房性心动过速、自律性房性心动过速、触发活动性房性心动过速。根据临床发病特点分为：短阵性房性心动过速、阵发性房性心动过速、无休止性房性心动过速。

2.2 房性心动过速起源点定位诊断 依据以下导联P′方向定位：Ⅰ导联定左右，avF导联定上下，V1导联定前后。如Ⅰ、aVL导联P′直立为右房，P′倒置为左房；如Ⅱ、Ⅲ、avF导联P′直立为上部，P′倒置为下部；如V1导联 P′直立为后部，P′倒置为前部。

2.3 分类

2.3.1 房内折返性心动过速 房内折返性心动过速，也称心房内折返性心动过速(intra-atrial reentrant tachycardia，IART)，约占阵发性室上性心动过速的10%。折返环可位于心房各个部位，有大折返和局限性折返，适时的人工房性早搏和自发的房性早搏可诱发或终止IART(见图3)。

房内折返性心动过速时心房激动顺序及P波形态各异，其变化取决于房内折返部位以及激动从折返环路传出的方向。激动传出部位在高位右心房及靠近窦房结时，P波形态与窦性激动相近。

折返环局限的房性心动过速又称局灶性房性心动过速，常起源于界嵴或其他部位，如冠状静脉窦、肺静脉、腔静脉、希氏束旁、左右心耳、二(三)尖瓣环及手术瘢痕处等。

心电图特征：P′波为房性，与窦性P波不同；心房率100～150次/min； P′-R间期≥0.12 s；心房率>130次/min时可出现生理性文氏现象，>150次/min时可出现2∶1房室传导。心动过速可由房性早搏诱发或终止，刺激迷走神经可使25%的IART终止。

2.3.2 自律性房性心动过速 自律性增高引起的房性心动过速，称为自律性房性心动过速。发生机制为心房激动时4相除极上升速度加快，心房肌由快反应电位转变为慢反应电位，出现异常自律性。常持续发作，也可呈阵发性。

心电图特征：心动过速的频率100～250 次/min；P′波形态与窦性P波不同(见图4)；心动过速开始时频率逐渐加快(温醒现象)，结束时逐渐减缓终止(冷却现象)；房性心动过速始于舒张晚期，是4相自动除极所致；房性早搏不能终止房性心动过速；刺激迷走神经也不能使房性心动过速终止。

2.3.3 触发活动引起的房性心动过速 触发活动与前一次激动有关。产生机制为后除极：发生于动作电位2相与3相，称为早期后除极(early after depolarization,EAD)，发生于动作电位4相，称为晚期后除极(delayed after depolarization,DAD)。该类型少见，在其起源部位可记录到早期或延迟的后除极震荡电位，可见于多源性房性心动过速或洋地黄中毒引起的房性心动过速。

心电图特征：房性心动过速由房性早搏触发，程控刺激可终止，无拖带现象。

图1 食管心电图

Figure1 Esophageal electrocardiogram

图1注：A为食管电极位置与心脏的解剖关系,B为体表12导联、右胸导联与食管心电图

图2 窦房折返性心动过速

Figure2 Sinoatrial reentry tachycardia

图2注：A为食管心房调搏S1S1125 次/min刺激，诱发窄QRS波心动过速，频率约110次/min；B与图1A为同一患者，心动过速自行终止，可见等周期代偿，心动过速时P波形态与正常窦性心律相同

图3 房内折返性心动过速

Figure3 Intra-atrial reentrant tachycardia

图3注：食管心房调搏S1S2350-10 ms刺激，诱发心动过速，频率约170次/min,食管心电图显示：P′-R间期

图4 自律性房性心动过速

Figure4 Self-discipline atrial tachycardia

图4注：患者自发心动过速，可自行终止。食管心电图显示：心动过速发作时P′波异于正常窦性P波，QRS波形态无变化；提示自律性房性心动过速

2.3.4 多源性房性心动过速 多源性房性心动过速又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，其发生与心房内多个异位起搏点自律性增高、折返或触发活动有关，是一种少见的房性心律失常。

心电图特征：(1)房性心动过速的频率100～250次/min；(2)P′波形态3种以上；(3)P′-P′间期不规则；P′-P′ 之间有等电位线；(4)P′-R间期长短不一，多合并不同程度房室阻滞、室内阻滞等。

3 AVNRT

3.1 概述 AVNRT常见于年轻人和中年人，一般在青少年时期发病，女性多于男性； 大多数不伴有器质性心脏病；AVNRT发作与终止呈突发性，由房室结双径路或多径路引发。按折返环路不同分为3种：(1)慢快型(常见)；(2)快慢型(少见)；(3)慢慢型(少见)。

3.2 房室结双径路解剖 房室结传导途径中存在两条径路，即有一个不应期短、传导缓慢的慢径路(α径路)和一个不应期长、传导较快的快径路(β径路，见图5)。当一条径路上出现单向阻滞时，使冲动沿另一条径路下传，下传的冲动再逆向折回原先前向受阻的径路，循环往复就形成了折返性心动过速。如若消融一条径路(通常为慢径路)打断折返环，则可根治心动过速。

3.3 AVNRT发生机制和诊断标准

3.3.1 慢快型 最常见，约占AVNRT的95%。窦性心律时，心房激动通过快径路传导，下传心室产生一个QRS波；同时也经慢径路传导，抵达希氏束时因传导速度慢，淹没在快径路下传激动所产生的不应期内；当一个房性早搏下传时，由于快径路不应期长，激动阻滞在快径路而循慢径路下传，从而产生一个较长的P-R间期(由于快慢径路传导原因，致P-R间期长短互差≥60 ms，即房室结双径路跳跃现象，见图6)。如果冲动在慢径路内传导足够慢，快径路从不应期恢复传导，产生一个房性回波，假如慢径路没有及时地恢复应激，则只产生一个房性回波；当一个较早的、适时的房性早搏在快径路内阻滞，在慢径路内传导更加缓慢，下传心室产生QRS波，同时逆向激动快径路产生一个心房回波。由于顺传时间足够长，慢径路已恢复至应激状态，激动又可沿慢径路前向传导，如此周而复始即可产生慢快型AVNRT(见图7)。

图5 房室结双径路折返示意图

Figure5 The reentry dual pathways of the atrioventricular node

图6 食管心房调搏检查出现“跳跃现象”

Figure6 The jumping phenomenon in TEAP

图6注：A为当S1S2380-10 ms时，S2R为240 ms；B为当S1S2370-10 ms时，S2R为360 ms，出现跳跃延长，相差120 ms

图7 慢快型AVNRT的折返机制

Figure7 The reentry mechanism of the slow-fast AVNRT

图7注：本图摘自郭继鸿《心电图学》

图8 慢快型AVNRT

Figure8 Slow-fast AVNRT

图8注：A为初始心电图；B为当S1S2330-10 ms时，诱发心动过速，V1导联呈rSr′型，而左图V1导联呈rS型，心室率约135 次/min；食管心电图：食管导联和V1导联P′波同步，R-P′间期<70 ms，提示慢快型AVNRT

图9 快慢型AVNRT的折返机制

Figure9 The reentry mechanism of the fast-slow AVNRT

图9注：本图摘自郭继鸿《心电图学》

体表心电图房室结双径路存在征象：(1)突然和持续的P-R间期延长；(2)P-R间期交替(长短P-R间期相差>60 ms)；(3)单一室上性激动经快、慢径同时传导，可见心室双重反应。

慢-快型AVNRT诊断标准:(1)P′-R间期>R-P′间期，R-P′间期<70 ms(见图8)，P′常位于QRS波终末部，在QRS主波向上导联可有假s波，主波向下导联可有假r′波，发生心动过速时，食管导联和V1导联P′波同步，诱发心动过速的早搏可有P′-R延长。(2)P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，在V1导联呈负正双向。(3)QRS波呈室上性，心律整齐，频率140～220次/min。(4)起止突然，刺激迷走神经常能终止心动过速。

3.3.2 快慢型 少见，多见于青少年，通过快径路前向传导，通过慢径路逆向传导。快慢型AVNRT的产生是由于快径路的不应期短，而慢径路的不应期长，因此，当某个适时心房期前刺激时，冲动首先受阻于慢径路而沿快径路下传；或者由于快径路的逆向不应期长，慢径路的逆向不应期短，适时的心室期前刺激逆向受阻于快径路，只能逆向地循慢径路传导，如果此时快径路和慢径路的电生理特性符合折返条件，则导致快慢型AVNRT的发生(见图9)。

快慢型AVNRT诊断标准：(1)P′波位于QRS波之前，R-P′间期>P′-R间期。(2)P′波在Ⅰ导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5导联倒置或双向，V1导联负正双向。(3)QRS波多呈室上性，心律绝对规则，频率150～250次/min。房性早搏诱发时P′-R间期不延长，室性早搏诱发时，R-P′间期明显延长。(4)不易自然终止。

3.3.3 慢慢型 少见，在房室结快、慢径路之间还存在传导速度和不应期介于两者之间的中间径路(较慢径路)，中间径路反映了房室之间的传导由前上向后下的移行过程，有时中间径路的电生理特性与快、慢径路之间的离散程度较大。慢慢型AVNRT即以一条慢径路为前传支，另一条电生理特性不同的慢径路为逆传支构成的折返，而快径路则作为“旁观者”，这可能与快径路没有逆传功能或逆传不应期较长有关。

慢慢型AVNRT频率较慢(100～160 次/min)，可出现较长的R-P′间期和P′-R间期，P′波位于两个RR之间，R-P′间期常