杨海波 阚秀莲 姜 华

(河北省滦县中医医院内科，河北 滦县 063700)

慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，研究表明，心室重构是心力衰竭发生的病理基础之一，是导致心力衰竭进行性发展的重要因素，积极治疗心室重构，对控制心力衰竭病情的进展具有重要意义。2007-02—2012-05，我们应用常规西医治疗配合黄芪治疗慢性心力衰竭90例，并与常规西医治疗90例对照观察，结果如下。

1资料与方法

1.1 一般资料 全部180例均为我院内科住院患者，随机分为2组。治疗组90例，男51例，女39例；年龄55～80岁，平均(65.2±10.4)岁；病程10个月～8年，平均(5.2±2.4)年；冠心病40例，高血压性心脏病28例，瓣膜性心脏病14例，扩张性心肌病8例；心功能分级[1]：Ⅱ级35例，Ⅲ级42例，Ⅳ级13例。对照组90例，男50例，女40例；年龄56～79岁，平均(65.6±10.7)岁；病程8个月～10年，平均(5.6±2.2)年；冠心病39例，高血压性心脏病29例，瓣膜性心脏病13例，扩张性心肌病9例；心功能分级：Ⅱ级34例，Ⅲ级44例，Ⅳ级12例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 参照《中药新药临床研究指导原则》(试行)中“中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则”确诊[1]。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组 予西医常规治疗。心功能Ⅱ级患者，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂及利尿剂；心功能Ⅲ级患者，应用ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂及正性肌力药；心功能Ⅳ级患者，应用ACEI、利尿剂及正性肌力药，病情稳定后，应用β受体阻滞剂。利尿剂首选X呋塞米片(天津力生制药股份有限公司，国药准字H12020163)，

从小剂量(20 mg/d)开始，逐渐加量直至尿量增加，体质量每日减轻0.5～1.0 kg，一旦病情控制，即以最小有效剂量维持。ACEI选用马来酸依那普利片(江苏制药股份有限公司，国药准字H32026568)，起始剂量2.5 mg，逐渐递增，直至达到目标剂量10～20 mg，每日2次口服。β受体阻滞剂选用卡维地洛片(齐鲁制药有限公司，国药准字H20000100)3.125 mg，逐渐递增，最大剂量25 mg，每日2次口服。正性肌力药用地高辛片(上海信谊药厂有限公司，国药准字H31020678)，采用维持量疗法0.125～0.25 mg/d。

1.3.2 治疗组 在对照组治疗基础上加用黄芪免煎颗粒剂(华润三九医药股份有限公司，GMP证号粤J0611)，每日3.0 g(相当中药饮片30 g)，分2次冲服。

1.3.3 疗程 2组均12周为1个疗程，治疗1个疗程后统计疗效。

1.4 观察指标 使用美国GE公司 LOGIQ7型彩色多普勒超声诊断仪，测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期充盈速度最大值(E峰)及心室舒张晚期充盈速度最大值(A峰)。采用Devereux公式计算左室质量(LVM)，LVM(g)= 0.8×1.04[(IVST+LVDd+LVPWT)3-LVDd3]+0.6。左室质量指数(LVMI)，LVMI(g/m2)=LVM/体表面积(BSA)。

2 结 果

2.1 2组治疗前后超声心动图指标比较 见表1。

表1 2组治疗前后超声心动图指标比较

与本组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后比较，△P<0.05

由表1可见，2组治疗后IVST、LVPWT、LVDd及LVMI与本组治疗前比较均下降(P<0.05)，且治疗组下降更明显(P<0.05)。

2.2 2组治疗前后心室舒张、收缩功能指标比较 见表2。

表2 2组治疗前后心室舒张、收缩功能指标比较

与本组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后比较，△P<0.05

由表2可见，2组治疗后A峰下降(P<0.05)，E峰、E/A、LVEF升高(P<0.05)，且治疗组优于对照组(P<0.05)。

2 讨 论

慢性心力衰竭发病机制复杂，从20世纪90年代以来，逐渐认识到其发生发展的基本机制是心室重构。心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。各种原发疾病导致心肌损伤以后，肾素—血管紧张素—醛固酮系统和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，导致心肌细胞肥大，收缩力降低，寿命缩短，心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加，临床上可见心肌质量和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状，从而加重心肌损伤和心功能恶化，心功能恶化又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环[2]。因此，治疗慢性心力衰竭的关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。

慢性心力衰竭的治疗已经从短期改善血流动力学的治疗目标，转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭患者的住院率和死亡率。目前，国内外公认神经内分泌抑制剂(如ACEI)和β受体阻滞剂能够影响心室重构，是慢性心力衰竭的基本治疗。

慢性心力衰竭与中医学的心悸、水肿、喘证相类似，心气亏虚，心阳不振，心血瘀阻，水湿内停是其基本病机。多种中药对慢性心力衰竭具有治疗作用，黄芪是治疗心力衰竭的常用中药之一，疗效肯定。而有关中药治疗心力衰竭的机制研究尚少，本研究旨在探讨黄芪治疗慢性心力衰竭的现代药理机制。

黄芪具有益气养心、利水消肿等功效，现代药理研究认为，黄芪含有黄酮、皂甙、多糖及生物碱等多种活性成分，具有广泛的药理作用，对心血管疾病具有多方面的治疗作用。黄芪可降低心力衰竭患者体内的内皮素水平，降低平均动脉压和毛细血管楔压，增加心排血量和心排指数，从而增加心输出量，改善心功能[3]。黄芪苷Ⅳ使心功能受抑制大鼠左室压力上升最大速度明显提高，具有正性肌力作用，左室压力下降的时间常数显著缩短，能够改善心脏舒张功能[4]。兔心肌梗死后应用黄芪注射液腹腔注射，全心质量与左室质量均明显下降，心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显降低，证实黄芪可减轻或逆转急性心肌梗死后左室构型的重塑，且对心肌梗死后的胶原损伤有一定的保护作用[5]。另有实验发现，黄芪可以改善大鼠心肌梗死后左室重构，抑制心肌纤维化，降低凋亡基因[6]。

本研究结果显示，黄芪不但能够改善慢性心力衰竭患者心室收缩和舒张功能，纠正血流动力学异常，尚能降低反映心室重构的各项指标，抑制心室重构，改变衰竭心脏的生物学性状，从而控制心力衰竭的进展，是治疗慢性心力衰竭的有效药物。

[1] 郑筱萸.中药新药临床研究指导原则(试行)[S].北京：中国医药科技出版社，2002：77-79.

[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35(12)：1076-1095.

[3] 杨溶海，方长庚，王俊容．参芪扶正注射液联合磷酸肌酸治疗慢性心力衰竭的临床观察[J]．河北医药，2010，32(9)：1111-1112.

[4] 刘艳霞，刘在萍，焦建杰，等．黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的影响[J]．中草药，2001，32(4)：332-334.

[5] 侯云生，何振山，齐书英，等.黄芪对急性心肌梗死后左室重构的实验研究[J].中国急救医学，2000，20(7)：381-383.

[6] 马兰，关振中.黄芪注射液对大鼠左室重构及凋亡基因Caspase-3的影响[J].中国中西医结合杂志，2005，25(7)：646-649.