王子谦

（四川省宜宾市二医院儿科 644000）

病毒性心肌炎是儿科心血管系统的常见疾病，近年来发病率有上升趋势。它是由病毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，临床表现轻重不一，有乏力、活动受限、心悸、胸痛等症状，少数重症患儿可发生心力衰竭并严重心律紊乱、心源性休克，甚至猝死［1］。临床上常采用休息、改善心肌代谢、营养心肌、抗病毒、抑制免疫反应等方法进行对症处理［2］。近年来报道磷酸肌酸用于小儿心力衰竭、心肌损害等方面效果良好［3］。本院儿科于2009年10月至2011年10月，采用磷酸肌酸治疗病毒性心肌炎患儿70例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年10月至2011年10月本院收治的病毒性心肌炎患儿共142例，其诊断均符合《实用儿科学》病毒性心肌炎诊断标准［4］，均有精神差、乏力、心悸等表现，肌酸激酶同工酶（CK－MB）大于50U／L，心电图均有ST－T段异常。所有患儿按随机数字表法分为两组。观察组70例，其中，男38例，女32例，年龄0.7～10岁，平均（4.5±3.6）岁；对照组72例，其中，男37例，女35例，年龄0.8～12岁，平均（4.9±3.8）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组采用果糖二磷酸钠150～250mg／kg，静脉滴注，维生素C 100～200mg／kg，辅酶Q10（COQ10）口服等。观察组采用磷酸肌酸，小于1岁者0.5g／d，大于1岁者1.0g／d，静 脉 滴 注，维 生 素 C 100～200mg／kg，辅 酶 Q10（COQ10）30～60mg／d口服，观察两组患儿在14d临床症状和心电图的变化，并采用日本Olympus－2700全自动生化分析仪检测CK－MB。

1.3 疗效判定 于治疗14d后进行疗效判定。（1）临床疗效，显效：症状体征消失，心电图、CK－MB恢复正常，心脏扩大消失；有效：症状体征好转或减轻，心电图异常减轻，CK－MB下降明显，心脏扩大程度减轻；无效：症状体征、心电图、CK－MB检查无明显改善或加重；（2）心电图疗效，显效：心律失常或ST－T减少大于90%或消失；有效：心电图异常改变减少50%～90%；无效：心电图异常改变减少在50%以下。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0软件对所得数据进行分析处理，CK－MB比较采用χ2检验，临床、心电图疗效比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组的临床总有效率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（χ2＝5.666，P＜0.05）。见表1。

2.2 两组患者心电图疗效比较 观察组的心电图总有效率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（χ2＝5.505，P＜0.05）。见表2。

表1 两组患者临床疗效比较［n（%）］

表2 两组患者心电图疗效比较［n（%）］

2.3 两组患者治疗前、后CK－MB水平比较 两组患者治疗前CK－MB水平比较差异无统计学意义（t＝1.962，P＞0.05）。两组患者治疗后CK－MB水平明显降低，与治疗前比较差异有统计学意义（t＝4.068、6.172，P＜0.05）。观察组治疗后CKMB水平明显低于对照组（t＝4.451，P＜0.05）。观察组治疗后CK－MB恢复正常率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2＝9.361，P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前、后CK－MB水平比较

表3 两组患者治疗前、后CK－MB水平比较

＃：P＞0.05，与对照组比较；△：P＜0.05，与治疗前比较；＊：P＜0.05，与对照组比较。

组别 n 治疗前 治疗后对照组 72 48.68±9.39 39.61±7.45△观察组 70 49.57±9.52＃ 26.12±5.64＊△

3 讨 论

病毒性心肌炎是临床儿科常见的一种疾病，以心肌炎性病变为主要表现，流行性病毒感染引起，10.9%与埃可病毒感染有关。近年来研究发现［5－6］，轮状病毒在婴幼儿病毒性心肌炎中较为常见。目前，关于病毒性心肌炎的发病机制研究还不完全明确，一般认为病毒性心肌炎是病毒及其毒素侵犯心肌，导致心肌细胞变性、坏死，心功能减退，在炎症早期和病毒毒力有关；另一种观点认为机体受病毒的刺激，触发机体免疫系统，引发自身免疫、细胞免疫及体液免疫反应介导或由氧自由基损伤等产生的心肌细胞损害，持续对心肌组织产生损害，引发更广泛的心肌组织慢性持久的心肌坏死和间质单核细胞浸润［7］。磷酸肌酸是存在于心肌细胞中的高能化合物，是目前推荐的新型心肌细胞保护剂，能够稳定磷脂膜，维持细胞内高能磷酸盐水平，同时保护机体细胞免受自由基的过氧化损害。心肌发生缺血、缺氧时，细胞通过无氧酵解代谢途径，产生酸性代谢物质，而酸性物质在细胞内聚集，产生酸中毒，从而使心肌细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成减少，导致心肌损伤［8］。同时，酸中毒和氧自由基的产生能够降低体内多种代谢酶的活性，损伤线粒体，ATP生成减少，钙泵转运障碍，而胞浆内H＋浓度增高，与Ca2＋竞争结合肌钙蛋白，从而使兴奋收缩耦联机制遭到破坏，造成细胞膜和溶酶体膜的损伤，加重了心肌细胞的损害，最终导致循环衰竭，而此时细胞内磷酸肌酸首先被消耗［9］。和内源性磷酸肌酸一样，外源性磷酸肌酸被心肌细胞直接利用，其穿透细胞膜，在细胞内胞浆膜、线粒体、肌浆网及肌原纤维中，在磷酸肌酸及其同工酶的作用下，将ADP转化为ATP，促进红细胞向组织提供充足的氧，保证了Ca2＋泵、Na＋－K＋－ATP离子泵的供能，使细胞内Ca2＋进入血浆，为肌动蛋白肌球蛋白提供能量，使心肌收缩力迅速恢复［10］。另外，除了直接供应能量，外源性磷酸肌酸还可以通过减少氧自由基，稳定细胞膜及缺血心肌细胞的电生理状态，保护心肌细胞，迅速恢复心肌功能，减少心律失常的发生［11］。2009年习力等［12］采用磷酸肌酸钠治疗小儿心肌受损，发现97%患儿治疗后7d肌酶谱各项指标明显降低或恢复正常。范毅敏等［13］观察磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效，发现肌钙蛋白阴转率及心电图改善率较高。憨贞慧［14］采用磷酸肌酸钠对35例病毒性心肌炎患儿进行治疗，发现治疗后的有效率、心电图和CK－MB的恢复均优于使用抗氧化剂、抗病毒、抗心律失常、休息等常规治疗。本研究结果发现，观察组的临床总有效率为87.1%，心电图总有效率为90.0%，均明显高于对照组（P＜0.05）；并且，观察组治疗后CK－MB水平明显低于对照组（P＜0.05），分析原因可能与果糖二磷酸钠需要无氧酵解间接发挥作用，而磷酸肌酸能够使ADP转化为ATP从而直接供给能量有关。综上所述，磷酸肌酸对儿童病毒性心肌炎进行治疗，能够提高治疗效果，改善心肌功能，是治疗儿童病毒性心肌炎的一种良好治疗方案，值得推广应用。

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