王 妍，徐酉华，胡艳妮，孙艳辉，金 鑫，杨桂存

（重庆医科大学附属儿童医院／儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室／儿科学重庆市重点实验室／重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地 400014）

急性白血病是儿童最常见的恶性肿瘤，传统的化疗和干细胞移植使儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的5年生存率达到80%，而急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患儿的5年生存率只接近60%［1］。新型分子靶向化疗药物具有更强的抗肿瘤活性，且对正常细胞不良反应小。因此，寻找儿童AML的有效分子作用靶点至关重要。

糖原合酶激酶－3β（GSK－3β）是一种多功能的胞浆丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，研究证实它是治疗2型糖尿病［2］、阿尔茨海默病［3］的有效药物靶点，并且与癌症的发生、发展密切相关［4］，但其在白血病中起激活作用还是抑制作用尚不明确。PTEN是第1个呈双专一性磷酸酶活性的抑癌基因，它作为GSK3β的上游基因，可调控GSK3β的表达［5］。在成人急性白血病中存在与张力蛋白同源的位于第10号染色体磷酸酶基因（PTEN）基因的表达缺失［6］，但儿童 ALL患者骨髓标本中PTEN蛋白的表达高于非恶性疾病儿童［7］。Polo样激酶1（PLK1）是一种高度保守的丝氨酸／苏氨酸激酶，可促进有丝分裂的进程，其抑制剂BI2536已经进入AML的Ⅰ期临床实验阶段［8］。有研究认为GSK－3β可能是PLK1的负调控因子，在维系PLK1的功能方面发挥作用［9］。本课题组研究GSK－3β、PTEN、PLK1在儿童AML的表达和临床的关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 实验组为2012年3～9月重庆医科大学附属儿童医院血液科收治的33例初诊AML患儿骨髓（M12例，M215例，M36例，M41例，M56例，M62例，M71例 ；……