肝纤维化是肝病的典型表现形式，作为机体的自我保护作用，是生物体抵抗损伤所进行的一种反应。但是在疾病进程中，如果肝纤维化不能得到有效控制，在患者有可能发展为肝硬化。治疗肝纤维化最有效的方法，除清除病毒，减少肝细胞损伤外，比较关键的是扭转纤维化，恢复肝脏正常结构及功能。因而，导致肝纤维化的分子机制的研究便凸显出积极的意义。但是研究发现，无论是静止期还是活动期，肝星状细胞（HSC）能够被诱导产生趋化因子。静止型HSC能够被肿瘤坏死因子TNF所诱导，从而表达MCP－1，同时在氧化应激和脂质过氧化产物的作用下，活化型HSC能够表达其他类型的趋化因子［1］。NF－κB和趋化因子在炎症反应中起着重要的作用，有大量的证据表明趋化因子及其受体在造血、血管生成、恶性肿瘤、HIV的侵染、炎症反应中起着重要的作用。然而，它们也在肝纤维化的发生中起到推波助澜的作用。但是它们在肝损伤后经历怎样的变化，目前还不是很清楚。本文就大鼠肝脏在四氯化碳损伤后研究NF－κB与CXCR1表达的变化，以期为临床治疗肝纤维化提供理论依据。

材料与方法

1 实验对象与分组 11周龄雄性健康SD大鼠30只，体重约为200g左右（购自交大医学院实验动物中心）。随机分为对照组，实验组两组。各组大鼠在相同的湿度、温度、光照条件下饲养进行适应性1周后，实验组使用植物油配置的50%四氯化碳溶液腹腔注射，对照组直接腹腔注射植物油，每周1次，共计9周。分别在第3周，第6周，第9周随机从两组中各取出5只进行病理、分子生物学方面的检查。……