中枢神经系统损伤后，星形胶质细胞（AST）活化，活化的AST又激活其它胶质细胞一起形成胶质瘢痕，以前认为胶质瘢痕以物理方式阻碍神经细胞和轴突的再生，进一步的研究发现硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）是瘢痕中最重要的再生抑制物之一。脊髓损伤早期神经再生失败的可能原因有Nogo－A、MAG及OMgp等的影响，最终诱导生长锥塌陷，抑制轴突再生。而CSPGs是神经胶质瘢痕中最重要的再生抑制物，应用硫酸软骨素酶（Chondroitinase ABC）直接中和CSPGs被认为是最有希望的再生治疗策略。CSPGs是一类细胞外基质分子，主要由星行胶质细胞（AST）产生。脊髓损伤局部通过免疫沉淀或原位杂交方法显示CSPGs高表达，而且CSPGs沉积部位正是轴突停止再生的部位［1］；其次是体外多种CSPGs分子对轴突生长的抑制作用。研究表明蛋白多糖是中枢神经系统细胞外基质的主要成分，每个神经元周围基质中硫酸软骨素蛋白多糖的含量不同，提示它是调节神经元微环境的关键因素［2］。以上这些实验都说明CSPGs是一种抑制中枢神经轴突生长的物质。CS－56的表达反映着NG2（神经元胶原抗原2，neuron－glial antigen 2）的水平，NG2是CSPGs的主要成分，因此也就是反映着CSPGs的抑制水平。CSPGs成员众多，迄今已发现有30多种，按照蛋白质和糖链组成和连接的不同，可以分为3类，我们选择最主要的成分NG2作为研究对象。观察大鼠脊髓挤压伤后硫酸软骨素蛋白多糖NG2在时间和空间的变化，现报道如下。

材料与方法

1 实验动物 成年雄性Sprague－Dawley大鼠，体重200～230g（西安交通大学实验动物中心提供）（n＝6），采用大鼠脊髓挤压伤模型［3］，注意大鼠术后护理：每日2次挤尿，保持皮肤干燥，预防褥疮。……