周林辉

（江苏大学附属医院，江苏 镇江 212001）

复方苦荞麦方对2型糖尿病大鼠的治疗作用研究

周林辉

（江苏大学附属医院，江苏 镇江 212001）

目的 研究复方苦荞麦方对2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法 观察各组动物血清中血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的含量变化。结果 复方苦荞麦方高、低剂量组治疗后血糖、TNF-α、PAI-1下降，其中TNF-α、PAI-1两项指标优于优降糖组。结论 复方苦荞麦方具有降低血糖和改善胰岛素抵抗的作用。

2型糖尿病；复方苦荞麦方；胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是2型糖尿病及其并发症的共同危险因素。针对2型糖尿病气阴两虚，淤血阻络的病机特点，筛选出具有益气养阴，活血化瘀功效的药物，组成复方苦荞麦方。通过对2型糖尿病大鼠的实验研究，探讨其作用机制，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 药物

①复方苦荞麦方：由苦荞麦、黄芪、山药、丹参等药物组成，上述药物经煎煮、沉淀、过滤配成生药含量为3g/mL、1.5g/mL高、低两种剂量的药液备用。②优降糖：北京双桥制药公司生产。研细末，加蒸馏水，配成1.5mg/mL的悬浊液，用时摇匀。

1.2 试剂

链脲佐菌素（STZ）：美国BM公司出品；血糖试剂盒：北京中生生物工程高技术公司提供；PAI活性测定试剂盒：上海太阳生物技术公司提供；TNF-α放射免疫分析盒：北京北方生物技术研究所提供。

1.3 主要仪器

DS-88型电子秤（武汉自动化仪表厂）；LG10-3A高速冷冻离心机（北京医用离心机厂）；电热恒温水温箱（北京医疗设备厂）；751-GW分光光度计（惠普上海分析仪器有限公司）；FJ-2003/50pγ放射免疫计数器（国营二六二厂）。

1.4 动物模型制作及分组给药

清洁级雄性Wistar大鼠55只（西安医科大学实验动物中心提供），体质量180～220g，随机选取9只作为正常对照组，其余46只皆造模。按照1mL/kg体质量的剂量尾静脉快速注射STZ溶液，正常对照组以等剂量柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液尾静脉快速注射。用药后禁食12h。造模大鼠用高热量饲料（总热量为20.4kJ/g：含碳水化合物50%，脂肪25%，蛋白质10%）饲养，正常对照组用基础饲料（总热量15.5kJ/g：含碳水化合物50%，脂肪10%，蛋白质20%）饲养。造模周期为8周。造模期满测定大鼠空腹血糖，以血糖≥11.1mmol/L且＜33.3mmol/L者视为造模成功[1]。

成模大鼠随机分成4组：病理对照组、复方苦荞麦方组（低剂量组）、复方苦荞麦方高剂量组（高剂量组）、优降糖组。各组灌胃剂量为：正常对照组与病理对照组，给予生理盐水1mL/100g体质量；低剂量组，给予复方降糖液1.5g×1mL/100g体质量；高剂量组，给予复方降糖液3g×1mL/100g体质量；优降糖组，给予优降糖混悬液1mL/100g体质量。以上均每日1次，时间均为每晚7时前后进行，总疗程8周。

1.5 指标检测

造模与治疗期满，禁食12h，无痛采血3mL，测定空腹血糖、TNF-α、PAI-1。

1.6 统计学处理

2 实验结果

2.1 复方苦荞麦方对2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响

见表1。

表1 各组大鼠治疗前后血糖的比较（mmol/L）（）

表1 各组大鼠治疗前后血糖的比较（mmol/L）（）

注：与成模组比较 *P＜0.01；与各治疗组比较，#P＜0.01；自身对照△P＜0.01

组 别例 数（只）治疗前治疗后正 常 组94.75±0.72*5.12±0.49病 理 组9 14.26±4.2113.71±5.23#西 药 组10 15.12±3.96 8.92±4.62△低剂量组11 14.81±4.037.06±5.39△高剂量组10 15.06±3.82 9.37±4.97△

表1显示：治疗前成模组大鼠空腹血糖高于正常组（P＜0.01）。治疗后病理组空腹血糖高于各治疗组（P＜0.01）；复方苦荞麦方高、低剂量组与优降糖组相比无显著性差异（P＞0.05）。各治疗组治疗后空腹血糖均下降（P＜0.01）。

2.2 复方苦荞麦方对2型糖尿病大鼠血清TNF-α的影响

见表2。

表2 各组大鼠血清TNF-α的比较（μg/L）（）

表2 各组大鼠血清TNF-α的比较（μg/L）（）

注：与成模组比较*P＜0.01；与高、低剂量组比较#P＜0.01；与高、低剂量组比较○P＜0.05；治疗前后比较△P＜0.01

组 别例 数（只）治疗前治疗后正 常 组9 1.01±0.49*0.93±0.53病 理 组92.06±0.562.13±0.48#西 药 组101.98±0.431.74±0.62○低剂量组112.11±0.601.12±0.41△高剂量组102.03±0.511.20±0.47△

表2显示：治疗前成模组大鼠血清TNF-α含量高于正常组（P＜0.01）。治疗后，复方苦荞麦方高、低剂量组血清TNF-α含量低于病理组（P＜0.01），也低于优降糖组（P＜0.05）。自身治疗前后比较，正常组、病理组、优降糖组变化不显著（P＞0.05）；复方苦荞麦方高、低剂量组血清TNF-α含量显著降低（P＜0.01）。

2.3 复方苦荞麦方对2型糖尿病大鼠血清中PAI-1的影响

见表3。

表3 各组大鼠血清PAI-1的比较（AU/mL）（）

表3 各组大鼠血清PAI-1的比较（AU/mL）（）

注：与成模组比较*P＜0.01；与高、低剂量组比较#P＜0.01；与高、低剂量组比较○P＜0.01；治疗前后比较△P＜0.01

组 别例 数（只）治疗前治疗后正 常 组90.69±0.36*0.73±0.33病 理 组9 1.79±0.36 1.82±0.44#西 药 组10 1.83±0.43 1.58±0.56○低剂量组11 1.76±0.520.94±0.34△高剂量组10 1.84±0.390.87±0.46△

表3显示：治疗前成模组大鼠血清PAI-1含量高于正常组（P＜0.01）。治疗后，复方苦荞麦方高、低剂量组血清PAI-1含量低于病理组（P＜0.01），低于优降糖组（P＜0.01）。自身治疗前后比较，正常组、病理组、优降糖组变化不显著（P＞0.05）；复方苦荞麦方高、低剂量组血清PAI-1含量显著降低（P＜0.01）。

3 讨 论

现代医学研究认为，2型糖尿病控制不良时，易出现以动脉硬化和微循环障碍为特征的糖尿病血循环障碍[1]。这些病理改变与中医血淤证相仿，血淤的形成与循环障碍及血液成分改变有关。最近的研究表明纤溶系统不仅在血栓形成而且在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要调节作用。现已证明PAI-1增高是继发于胰岛素抵抗的高胰岛素血症所致。在2型糖尿病患者中，葡萄糖、胰岛素、胰岛素原均能使内皮细胞PAI-1的mRNA表达增加及PAI-1分泌增多[2]。

本实验结果表明：经复方苦荞麦方治疗后PAI-1显著下降，且优于优降糖组，降糖作用与优降糖相当，证明本方在改善血淤证方面优于优降糖。

TNF-α是一个具有广泛生物活性的多肽，研究发现胰岛素抵抗状态时有TNF-α的过度表达，且与胰岛素抵抗程度呈显著正相关[3]。且对血管内皮细胞的止血与凝血过程有明显的促进作用，而2型糖尿病止血与凝血过程变化是2型糖尿病血淤证的主要病理变化过程。因此可以说，TNF-α不仅参与胰岛素抵抗的形成，也于2型糖尿病血淤证密切相关。本实验结果表明：成模组大鼠治疗后血清TNF-α下降，且TNF-α水平显著低于西药优降糖组。复方苦荞麦方具有降糖和改善胰岛素抵抗相关指标作用，显示了本方标本兼顾，整体调节的独特优势。

[1] 田爱平,郭赛珊,陈跃腾,等.高热量饲料诱发胰岛素抵抗动物模型的实验研究[J].中国药学杂志,2006,41(11):827-831.

[2] 何亚男,赵晓娟.PAI-1与2型糖尿病及其血管病变的关系[J].中国冶金工业医学杂志,2008,10(4):412-415.

[3] 张闽,杨晔,刘敏,等.果糖诱导的高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素肿瘤坏死因子α浓度的变化[J].心肺血管病杂志,2007, 26(1):48-50.

The Therapeutic Effects of FFKQM on Type2 Diabetic Rats

ZHOU Lin-hui
(Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China)

Objective To study therapeutic effects of Fufangkuqiaomai（FFKQM）on type2 diabetic rats. Methods Observed the changes of blood glucose, tumor necrosis factor-α（TNF-α）, plasminogen activator inhibitor（PAI-1）in serum between each group. Results The levels of blood glucose, TNF-α, PAI-1 decreased after treating FFKQM both in high-dose group and low-dose group, and the indexes of TNF-α,PAI-1 were superior to the glybenzcyclamide group. Conclusion There are protective effects of reducing the blood glucose and improving insulin resistance for FFKQM.

Type 2 diabetes; FFKQM; Insulin resistance

R587.1

B

1671-8194（2013）27-0029-03