邹海林湖南省邵阳市第一人民医院，湖南邵阳 422001

心房颤动（房颤）是最常见的心律紊乱之一，随着发作次数的增加，发作频率也会不断增加，每次发作的持续时间会相继延长，最终可能会变成持续房颤而不能自行转为正常心律[1]。目前常用的复律药物胺碘酮的临床有效率达50%~70%，且临床实践证明采用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合用药可明显提高患者窦性心律的维持率。本研究通过比较胺碘酮分别与转换酶抑制剂（依那普利）、血管紧张素受体拮抗剂（坎地沙坦）联合治疗阵发性房颤的临床疗效，旨在探讨心房重构干预在阵发性房颤治疗中的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月~2012年2月在本院接受治疗的阵发性房颤患者共110例，男63例，女47例，年龄44~78岁，平均（56.3±7.1）岁。所有入选患者经询问、体检、心电图及超声心动图检查确诊，均有反复房颤发作史，每年至少发作5次，每次发作时间持续不超过48 h；心功能均为Ⅰ~Ⅱ。同时排除慢性风湿性心瓣膜病，重度心力衰竭，急性、陈旧性心肌梗死，中、重度慢性阻塞性肺部疾病以及严重肝、肾功能不全，无甲亢症状及电解质紊乱患者，左房内径≥55 mm者亦不在此范围内。随机将所有患者分为研究1组和研究2组各55例，经统计学软件分析，两组患者的一般资料方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予胺腆酮进行治疗，第1周每天3次，每次200 mg，第2周每天2次，每次 400 mg，自第3周开始每天1次，每次200 mg。在此基础上，研究1组加用依那普利进行治疗，依那普利初始剂量为10 mg，每天服用1次，若无低血压现象发生，则在用药3~7 d后逐渐增加剂量至每次20 mg。研究2组上加用坎地沙坦进行治疗，起始剂量为4 mg，每天1次，若未出现低血压则在3~7 d后调整剂量为8 mg，每天1次。

1.3 观察指标

治疗后 3、6、9、12、18个月进行 1次超声心动图检查，以观察患者左心房内径的变化情况；同时进行24 h动态心电图检查，观察并记录患者心律失常的房颤发作情况。而且如果患者认为心悸、房颤有复发症状出现，需要随时入院实施心电图检查。

表1 治疗后两组患者窦性心维持率的比较[n（%）]

表2 治疗前后两组患者左心房内径的比较（mm，x±s）

1.4 统计学方法

检验指标资料的数据采用SPSS 13.0统计学软件分析，计量单位以x±s表示，组间进行t检验，计数单位以χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗期间共有7例患者中止治疗，其中研究1组1例患者有低血压症状，研究2组2例；研究1组和研究2组都有1例患者出现严重窦性心动过缓；研究1组有2例患者发生刺激性干咳症状。除去上述7例患者，两组患者分别为51例和52例。

分别比较治疗后 3、6、9、12及 18个月时两组患者的窦性心律维持率，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组患者窦性心维持率的比较，见表1。

治疗前，两组患者的左心房内径差异无统计学意义（P>0.05），治疗后 3、6、12、18 个月时，两组患者的左心房内径比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗前后两组患者左心房内径的比较，见表2。

3 讨论

心房颤动（房颤）是仅次于期前收缩的一种很常见的心律失常。绝大多数房颤患者发生于器质性心脏病（尤其是风湿性二尖瓣狭窄和冠心病），也可见于甲状腺功能亢进、急性酒精中毒、开胸手术、脑外伤，肺炎、肺栓塞、情绪激动、体力活动过度、低血钾症等。阵发性房颤指房颤反复发作，持续时间少于1周。阵发性房颤发作后通常不治疗也会在48 h内自行转为正常心跳[2]。由于患者平时是正常心律，房颤发作时通常症状比较明显，大多数患者感觉心悸，有的患者还会感觉胸闷、呼吸困难，太快的心跳也可能引起晕厥。一些患者还会觉得尿量比以前增加。房颤时由于心房丧失了有效的机械收缩，使心排血量降低，尤其是心室率快者影响更大，因而可诱发心绞痛、晕厥或心衰等。此外，房颤时心房内易有血栓形成，可致动脉栓塞等严重后果[3]。

依那普利为一种特异性高、作用时间长、不含巯基的血管紧张素转化酶抑制剂。能够使肾素血管中的紧张素活性受到抑制，降低血管当中紧张素产生量[4]，可以降低心房肌细胞中钙超负荷量，而且可以有效缩减心房肌持续不应期现象，使得心房中的间质纤维细胞生存胶原量下降，防止纤维化，明显减少心房重构出现概率。而且依那普利可以减少左心房压力，使左室射血状况得到改善[5]，维护左心房的有效重构，避免房颤症状复发。胺碘酮是一种抗心律失常的药剂，可以增加心脏组织电位时间，延缓不应期，能够有效改变折返功效，防止房颤发生电重构[6]；减少窦房结自律能力，降低房室结持续传输速度；而且还能够扩张血管，减少心肌耗氧能量，使冠脉流量上升，降低心肌缺血症状的出现率。由于胺碘酮在房颤疾病的治疗过程中易复发，并无法彻底治疗，所以，通常和其他药物联合治疗。坎地沙坦是一种强效长效的AT1受体拮抗药[7]。通过直接与血管平滑肌AT1受体结合，拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，降低末梢血管阻力[8]。坎地沙坦对AT1受体的亲和力大于AT2受体10 000倍，其代谢产物拮抗血管紧张素Ⅱ的升压作用比氯沙坦大48倍。坎地沙坦不抑制血管紧张素转换酶，也不阻断其他与心血管调节有关的受体和离子通道。

研究结果表明，在采用胺碘酮联合依那普利或坎地沙坦治疗阵发性房颤，均可明显控制患者的左心房内径并有效维持窦性心律，疗效显著，但研究1组（依那普利）有患者表现出明显的刺激性咳嗽，因此对于血管紧张素转化酶抑制剂不宜服用的患者可选择使用血管紧张素受体拮抗剂进行治疗。

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[2]郝增光，郑晓晖，王彦方，等.依那普利联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床观察[J].临床医学，2008，28（9）：18-19.

[3]王雪，王一.坎地沙坦与胺碘酮联合治疗老年阵发性房颤的疗效观察[J].中国现代药物应用，2010，4（24）：166-167.

[4]柏月平，胡思东，金惠林，等.胺碘酮联合坎地沙坦治疗阵发性房颤临床疗效观察[J].心脑血管病防治，2010，10（1）：65-66.

[5]高晖，刘于春.依那普利、坎地沙坦与小剂量胺碘酮配伍治疗阵发性房颤 180 例对照观察[J].陕西医学杂志，2009，38（1）：55-56.

[6]陆昆.胺碘酮与加镁极化液联合转复阵发性心房颤动临床疗效的评价[J].陕西医学杂志，2011，40（8）：72-73.

[7]孙彩云.胺碘酮治疗心房颤动46例分析[J].中国误诊学杂志，2010，10（25）：46-47.

[8]张曙霞.依那普利联合胺碘酮、低分子肝素钙治疗快速性心房纤颤疗效观察[J].中国误诊学杂志，2008，8（1）：59.