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甲状腺机能亢进性心脏病的超声特征分析

2013-01-24苏华

中国现代药物应用 2013年24期
关键词:心腔机能甲亢

苏华

甲状腺机能亢进性心脏病的超声特征分析

苏华

目的 探讨甲状腺机能亢进性心脏病患者的超声影像学特征。方法 回顾性分析57例甲状腺机能亢进性心脏病患者的临床资料及超声心动图表现特征。结果 57例患者行超声检查后发现50例心脏有异常表现, 超声检出率为87.7%, 主要表现为心房及心室扩大、左心室室壁增厚、右心室流出道变宽以及瓣膜改变等。结论 心脏超声检查操作简便, 对患者无创, 而且能客观反映出心脏血流动力学以及形态结构的变化, 可做为甲状腺机能亢进性心脏病的常规检查, 以便为为其临床诊断提供可靠依据。

甲状腺机能亢进;心脏病;超声心动图

甲状腺机能亢进时甲状腺激素分泌增加, 可累及患者多个器官, 如患者心肌收缩力增强、心输出量增加, 进而导致患者左心室肥厚以及心脏功能障碍等, 临床称此为甲状腺机能亢进性心脏病(简称甲亢心)。为探讨甲状腺机能亢进性心脏病患者的超声影像学特征, 本文对57例甲亢心患者进行了心动超声, 并分析了甲亢心患者超声影像学表现特征,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 57例患者为2009年1月~2012年12月间来本院就诊患者, 均经临床确诊为甲亢心, 病史3~15年, 平均(6.2±2.1)年;其中男22例, 女35例, 年龄31~69岁, 平均(47.6±8.4)岁;所有患者均经检查证实无其他原因引起的心脏病变。

1.2 诊断标准 甲亢心的临床诊断参照根据美国心脏学会拟定的诊断标准[1]。①确诊患有甲状腺机能亢进症, 并排除甲状腺炎症及囊肿、腺瘤及腺癌等疾病;②有心肌缺血、心律失常、心力衰竭或心脏扩大等四项中的1项或1 项以上③积极控制甲亢后, 心脏异常表现好转、减退, 或者异常表现消失;④排除其它原因引起的心脏病[1,2]。

1.3 仪器和方法 采用意大利Mylab 30彩色多普勒超声诊断仪对患者行超声检查, 探头频率为3.5MHz。检查时嘱患者平卧或左侧卧, 检测观察患者的心脏大小、各心腔大小、左右心室壁厚度、室间隔厚度以及各室壁、瓣膜活动, 同时还检测患者心脏的收缩与舒张功能[1]。

2 结果

57例临床诊断为甲亢心的患者, 超声心动图检查心脏有异常表现者50例, 占全部患者的87.7%。其中31例显示左心房扩张, 占全部患者的54.4%, 内径达30~43 mm, 平均(32.4±3.4)mm;5例右心房扩张, 占全部患者的8.7%, 内径达42~55 mm, 平均(39.1±3.6)mm;14例左心室扩大, 占全部患者的24.6%, 内径达48~61 mm, 平均(46.4±5.2)mm;15例右心室扩大, 占全部患者的26.3%, 内径达23~27 mm, 平均(21.5±1.7)mm。57例患者中发现左心室壁肥厚17例, 右心室壁肥厚10例, 其中左右心室壁均增厚7例。

57例患者中发现21例表现出心室收缩与舒张功能异常,占全部患者的36.8%;其中11例表现为左室舒张功能减退,占全部患者的19.3%;6例表现为左室收缩功能减退, 占全部患者的10.5%;3例表现为左室舒张与收缩功能同时减退,占全部患者的5.3%。

除心肌肥厚、心腔扩张及心室收缩与舒张功能异常外,本组查见6例心包积液及18例心瓣膜病变, 其中二尖瓣关闭不全13例, 主动脉瓣关闭不全2例, 三尖瓣关闭不全3例。

3 讨论

甲状腺机能亢进症的发生多因甲状腺分泌过多T3、T4所致, 患病后机体多个脏器长期处于高代谢状态, 机体自主神经系统功能也易发生紊乱[3], 因而各组织器官可出现不同程度的受累, 心脏受累更为明显。可能与T3、T4分沁过多,导致心肌代谢活动增强, 心肌收缩力增强、心率增强, 心输出量增加[4], 最终因长期的高代谢状态导致心脏收缩及舒张功能障碍以及心律失常发生[3], 如高代谢状态持续存在, 引起心室壁结构改变时称为甲状腺机能亢进性心脏病, 简称甲亢心。甲亢心给患者的生存质量带来明显的负性影响, 严重者常导致患者死亡, 而且该病临床上易漏诊、误诊, 因而应引起临床工作者的注意。

甲亢心的诊断常需临床综合诊断, 诊断步骤繁琐, 如临床医生无诊断经验, 常易漏诊、误诊。超声心动图检查通过检测心腔血流动力学参数改变来评价心脏结构及功能的改变[3], 操作简便, 可为甲亢心的诊断提供重要参考。本组57例临床诊断为甲亢心的患者, 超声心动图检查心脏有异常表现者50例, 占全部患者的87.7%, 结果提示超声心动图检查能检出检出多数甲亢心的心脏导常表现, 可为甲亢心的诊断提供帮助。

本组57例甲亢心患者, 超声检查主要表现在以下几个方面。①心肌肥厚:超声影像学主要特点为左右心室壁变厚。57例患者中发现左心室壁肥厚17例, 占全部患者的29.8%;右心室壁肥厚10例, 占全部患者的17.5%;其中左右心室壁均增厚7例, 占全部患者的12.3%。甲状腺素分泌增多使得患者心肌内蛋白合成增加有关[1], 这可能是甲亢心患者心肌肥厚的主要原因。也有学者认为甲亢心患者心肌肥厚的原因与患者病程较长有关, 或者, 与患者病情相关。②心腔扩张:主要特点为心房、心室扩张。本组发现31例左心房扩张, 占全部患者的54.4%;5例右心房扩张, 占全部患者的8.7%;14例左心室扩大, 占全部患者的24.6%;15例右心室扩大, 占全部患者的26.3%。甲亢心患者体内高水平甲状腺素持久作用于心交感神经及心肌, 使得患者心肌收缩力增强、心率加快, 心输出量随之增加[3,4], 心腔容量负荷增加;患者体内血液一直处于高动力循环状态, 这会进一步加重患者心腔容量负荷;因而, 心腔容量负荷增加可能是甲亢心患者心腔扩张的主要因素。③心瓣膜结构、功能改变:主要表现为二尖瓣、主动脉瓣或者三尖瓣关闭不全等, 18例心瓣膜病变, 占全部患者的31.6%。可能与甲亢心患者心腔内长期高动力血流冲击, 使得瓣膜表面内皮细胞变性坏死、瓣膜间质炎细胞浸润及纤维组织增生, 从而发生心瓣膜结构及功能改变。④心脏功能降低:主要表现为心室收缩与舒张功能异常,可累及左心、右心或者左右心同时受累。本组57例患者中发现21例表现出心室收缩与舒张功能异常, 占全部患者的36.8%;包括左室舒张功能减退、左室收缩功能减退以及左室舒张与收缩功能同时减退。常发生在病史长的慢性重症患者, 在早期心肌负荷增加代偿性的心肌肥厚, 随着病情发展,心肌肥厚更为明显, 导致单位体积内心肌供血不足, 心肌缺血缺氧加重[5], 甚至部分心肌变性坏死能让心肌间质炎细胞浸泡, 这也导致心脏储备能力下降[6], 最终出现心肌拉伸、心肌失代偿, 进而出现心脏功能减退。

综上所述, 彩超可以方便、快捷地完成甲亢心的检测,而且可获得较高检出率, 同时可实现无创检查, 检测结果能客观评价甲亢心患者形态结构及血流动力学变化;这就需要彩超检查者熟练掌握甲亢心患者的超声影像学改变特点, 以便为甲亢心的临床诊断提供可靠参考。

[1]秦金霞.甲状腺机能亢进性心脏病的超声特征分析.中国实用医药, 2013, 8(10): 114-115.

[2]庞静.甲状腺功能亢进性心脏病的临床分析.延安大学学报(医学科学版), 2008, 6(1): 12-13.

[3]李旭霞, 张宏, 张宁.超声心动图诊断甲状腺功能亢进性心脏病.中国医学影像技术, 2010, 26(12): 2278-2280.

[4]侯玉娟, 蔡全云.36 例甲状腺功能亢进心电图分析.中国现代药物应用, 2010, 4(15): 63-64.

[5]袁靖, 刘清霞, 万树人.甲状腺机能亢进性心脏病的超声表现.求医问药, 2013, 11(2): 636.

[6]李书兵, 肖守中, 霍芝蓉, 等.超声检查对甲状腺功能亢进患者心脏储备功能的评估.临床超声医学杂志, 2008, 10(5): 315-316.

839300 新疆哈密地区伊吾县人民医院

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