刘小君 徐爱花

浙江省丽水市中心医院 丽水 323000

内分泌性低钾血症47例临床分析

刘小君 徐爱花

浙江省丽水市中心医院 丽水 323000

低钾血症 内分泌 临床分析2006年2月—2012年1月我院共收治内分泌疾病相关性低钾血症47例，现将临床资料回顾分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组47例，男26例，女21例，年龄5～66岁，平均51岁；血钾1.0～3.4mmol/L，平均2.8mmol/L（正常值3.5～5.5mmol/L）。临床表现以全身性肌无力（双下肢明显）、易疲劳、肌肉痉挛为主诉者32例，其中伴怕热、心悸、消瘦者12例，发作性软瘫8例；头晕、头痛14例，包括向心性肥胖、多毛、紫纹9例，阵发性面色苍白、焦虑、恶心、呕吐者2例；有消化道症状者18例；高血压36例；体检发现低血钾2例。

1.2 实验室检查 所有患者常规检查24h尿钾、尿钠、同步血电解质、心电图、肝肾功能、卧立位醛固酮、卧立位肾素活性及血管紧张素、血气、甲状腺功能、血糖、血皮质醇节律、血促肾上腺皮质激素（ACTH）节律、尿皮质醇。同时对于合并高血压者，行过夜1mg地塞米松抑制试验及经典2mg地塞米松抑制试验、8mg地塞米松抑制试验、螺内酯试验、测定血尿儿茶酚胺，并行肾上腺增强CT、垂体MRI等检查。

2 病因分析和治疗

2.1 原发性醛固酮增多症（原醛） 17例，入院时血钾2.0～3.0mmol/L，均有明显低血钾，低血钾发生率100%。手术治疗12例，术后病理证实为肾上腺腺瘤（单侧11例，双侧1例），术后血钾恢复正常。另外5例特发性双侧肾上腺增生患者未行手术，长期应用螺内酯治疗，血钾、血压控制良好，螺内酯维持量20～40mg/d。

2.2 库欣综合征（Cushing′s Syndrome，CS） 12例，血钾1.1～3.3mmol/L，平均2.7mmol/L。均进行手术治疗，垂体ACTH微腺瘤行经蝶窦微腺瘤摘除术，肾上腺腺瘤者行腺瘤摘除术，1例肾上腺癌者行肾上腺、肾、局部淋巴结手术，术后患者低血钾均得到纠正。

2.3 嗜铬细胞瘤 3例，血钾2.7～3.0mmol/L，平均2.89mmol/L。均在应用降压药物（多用酚卞明、哌唑嗪）控制血压后行肿瘤切除术，术后患者血钾均恢复正常。

2.4 甲状腺机能亢进症（甲亢） 甲亢伴周期性瘫痪14例，均为男性，周期性瘫痪发作时血钾1.0～3.4mmol/L，平均1.9mmol/L。在周期性瘫痪发作时予补钾（口服与静脉补钾同时进行），并同时进行抗甲状腺药物治疗，所有患者在甲亢病情控制后，低钾性瘫痪消失。

2.5 Bartter综合征（巴特综合征） 1例，血钾2.0mmol/L，予口服消炎痛、保钾利尿剂及口服补钾治疗，血钾维持在2.7～3.3mmol/L。

3 讨 论

原醛是以低血钾为主要表现之一的内分泌疾病，其主要特点为高醛固酮血症、低血浆肾素活性。因醛固酮的生理作用为储钠排钾，故表现为低血钾、代谢性碱中毒及高血压等，但在血容量不足和摄钠减少时，可不发生低血钾[1]。有文献[2]报道，低血钾占原醛80%～90%，临床上以产生醛固酮的腺瘤最常见，约占70%～80%，特发性增生占20%～30%[3]，腺癌少见。低钾血症的治疗方式需根据原醛的类型而定，单靠补钾效果多不理想。本文12例经过手术，5例长期口服螺内酯治疗后，低血钾均得以纠正。

Cushing综合征，又称皮质醇增多症，为各种病因造成肾上腺糖皮质激素分泌过多（主要是皮质醇）所致病症的总称。临床上以Cushing病最常见，约占70%；其次为肾上腺疾病（腺瘤、癌肿及小结节增生）所致。皮质醇有储钠排钾作用，目前认为Cushing综合征发生低钾血症与11β-羟类固醇脱氢酶（11β-HSD）“缺乏”有关。正常人由于肾组织中富含11β-HSD，可以抑制肾脏11-羟类固醇激素活性，从而防止糖皮质激素与非选择性盐皮质激素受体结合而产生保钠排钾作用。Cushing综合征发生低钾血症原因可能是11β-HDS缺陷，限制皮质醇代谢转化为无活性的可的松，结合至盐皮质激素受体的皮质醇增多，从而增加盐皮质激素样作用，储钠排钾，导致低钾血症。低血钾的纠正除注意补钾外，也在于根治原发病。本文12例低钾血症患者，经过相应治疗，均得以恢复。

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质以及其他肾上腺素能系统的嗜铬组织所产生的肿瘤。低血钾的产生是因肿瘤阵发性释放儿茶酚胺，使β2受体兴奋，从而使肌肉、肝脏、骨骼对钾摄取所致。低血钾的处理也在于根治原发病，其主要治疗手段是在用药物控制血压及扩容后，进行手术治疗。

甲亢性周期性瘫痪在临床并不少见，文献[4]报道发生率约占甲亢患者的2%～8%，中青年男性较女性多。其发病机制可能与自身免疫性钾代谢和分布异常有关：过量的甲状腺激素可增强组织Na＋－K＋－ATP酶的活性，促进细胞外钾进入细胞内，出现低血钾而诱发瘫痪；甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是易导致低血钾的原因。一般在抗甲状腺药及补钾治疗后，病情可缓解。

Bartter综合征为一罕见病，多在新生儿期和6岁内发病，多尿、多饮，伴生长迟缓、智力低下；成人则以乏力为首发症状，螺内酯治疗效果差。虽然发病率低，但临床医师应提高警惕，在明确有低钾血症而血压正常的患者仍应进一步检查血浆肾素活性、醛固酮和血气分析，如果发现高肾素、高醛固酮伴低氯性碱中毒，口服前列腺素合成抑制剂吲哚美辛可纠正高肾素、高醛固酮血症和尿钾增多，但不能完全纠正低钾血症，就可以诊断为Bartter综合征，同时应作肾活组织检查，予以确诊。本组1例，予口服消炎痛、保钾利尿剂及口服补钾治疗，血钾维持在2.7～3.3mmol/L。

［1］Bravo EL.Primary aldosteronism.Issues in diagnosis and management［J］.Endocrinol Metab Clin North Am，1994，23（2）:271-283.

［2］史轶繁.协和内分泌和代谢血［M］.北京:科学技术出版社，1999：1129，1187.

［3］王秀军，董砚虎，逢力男，等.几种内分泌疾病相关性低钾血症58例分析［J］.淮坊医学院学报，1997，19（4）:259-260.

［4］安振梅.低钾血症［J］.国外医学内科学分册，2001，28（1）: 32-35.

2012-08-16