菅志远 沈先锋 周平 张敏 周猛 兰明银

·短篇论著·

重症急性胰腺炎合并腹腔高压24例临床分析

菅志远 沈先锋 周平 张敏 周猛 兰明银

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)常并发腹腔高压(intra-abdominal hypertension, IAH)或腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，进而出现多脏器功能不全危及生命。十堰太和医院自2009年1月至2012年6月间共诊治SAP合并腹腔高压患者24例，现总结报道如下。

一、资料和方法

1．一般资料：24例患者中，男性13例，女性11例，年龄在31～71岁，中位年龄47岁。病因：胆源性7例，高脂血症6例，暴饮暴食4例，胆源性合并高脂血症3例，妊娠合并高脂血症1例，ERCP治疗术后1例，不明原因2例。24例患者均表现为上腹部剧烈疼痛并呕吐，其中4例有一过性黄疸。24例患者血淀粉酶均有不同程度的升高。APACHEⅡ评分为11～32分，平均(19.0±4.9)分。入院后均行胰腺CT检查，Balthazar分级为D级11例，E级13例。

2．腹腔高压和腹腔间室综合征的诊断：IAH的诊断根据国际腹腔间室综合征协会的标准[1]，即有明显的腹胀且膀胱压力(间接腹腔压力测定法)连续3次>12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者。若连续3次膀胱压力>20 mm Hg且伴有一个以上的器官功能不全者诊断为ACS。本组24例患者膀胱压力为13～27 mm Hg，平均(18.3±3.8)mm Hg。24例患者诊断IAH的时间为发病后1～13 d，中位时间为4 d，平均(4.9±3.0)d，6例患者为外院治疗效果不佳后转入，其中3例入院后直接诊断为ACS，3例患者以后发展为ACS。

3．治疗方法：全组所有患者均常规给予禁食、胃肠减压、液体复苏抗休克、止酸、生长抑素静脉持续泵入、预防性给予抗生素、改善微循环等治疗措施。全组中7例患者采用了持续性血液滤过(CRRT)治疗，5例患者因呼吸功能不全或衰竭采用了无创(1例)和器官插管(4例)呼吸机辅助呼吸，其中1例患者同时行CRRT加呼吸机支持治疗。

入院后直接诊断为ACS的3例患者中2例直接行开放手术，1例因全身出现瘀斑，同时出现呼吸功能障碍和肾衰竭，家属不同意手术而行CRRT加呼吸机支持治疗。其他21例患者均采取了以大黄水鼻胃管灌入、大黄水灌肠和芒硝腹部外敷的治疗方法，其中9例患者联合采用酚酞片胃管灌注。21例患者中2例在治疗观察过程中效果不佳，腹胀加剧明显，转行开放手术引流减压，其中包括1例妊娠37周的患者，同时手术终止妊娠；4例因存在明显的腹腔或胰腺周围液体积聚而行超声引导下置管引流，其中2例效果不佳而再次行腹腔镜置管引流；7例因非手术治疗效果不理想而行腹腔镜下置管引流，其中3例患者术后腹腔高压缓解后再次加重而发展成为ACS，2例再次行开放手术，另1例因家属强烈要求出院未再次手术。

6例剖腹手术的方式为采用左上腹纵切口或上腹部横切口，打开胃结肠韧带，清除胰腺周围疏松的坏死感染组织，置放多根引流管于胰腺周围，并置放结肠旁沟和盆腔引流管，同时常规空肠上端置放营养管；其中2例腹腔压力过高，关闭腹腔困难者，采用3L袋缝合固定于腹膜和腹壁周围。

腹腔镜手术置管引流的方式为经脐上缘切口建立气腹并作为观察孔，打开胃结肠韧带和胰腺被膜，吸出胰腺周围和腹腔内积液，并在胰腺周围置放2～3根引流管，同时在双侧结肠旁沟和盆腔置放引流管。

二、结果

全组24例患者中共病死5例。4例住院期间病死，其中3例为入院后即诊断为ACS的患者， 1例因术后全身感染治疗无效于术后27 d病死，1例因术后消化道出血、心功能衰竭等多器官功能不全而病死，1例因多器官功能衰竭无法控制而病死。另1例患者经非手术治疗后腹腔压力缓解，但出现腹膜后脓肿，虽行手术脓肿引流，但最终出现感染性休克并全身炎症反应综合征而病死。1例患者行腹腔镜置管引流腹胀明显缓解后自行进食再次出现腹胀并发展为ACS，因患者家属拒绝手术、强烈要求出院，1 d后在家中病死。

其余19例患者中，出现胰腺周围感染3例，2例经手术引流治愈，1例静脉滴注抗生素治疗后治愈；出现胰腺假性囊肿4例，2例行内引流术治愈，2例出院后2个月自行吸收。

本组7例接受CRRT治疗的患者中，3例出现ACS并肾衰竭，经治疗无效死亡；其余4例均有轻度肾功能损害，2例患者治疗效果较差而行腹腔镜手术，另2例患者肠道功能恢复，腹胀缓解。本组行穿刺引流或腹腔镜置管引流的11例患者，除1例发展为ACS拒绝手术外，其他患者均治愈。6例行剖腹减压手术治疗的患者，2例死亡，均为外院转入时即存在ACS。

讨论据报道[1]，SAP患者中IAH的发病率在40%左右，出现ACS的比例为10%左右。而暴发性胰腺炎患者的ACS发生率可高达53%～72%，ACS若未能得到及时恰当的治疗，病死率可高达60%～75%[2-3]。腹腔压力增高可直接或间接影响循环系统、呼吸系统的功能，并使肾脏和胃肠道的血流量减少，进一步加重肾脏和胃肠道的功能损害，同时腹内压升高还可导致颅内压升高和脑灌注压降低，导致脑损害发生[3-4]。目前多数学者[4-5]认为，SAP患者一旦出现IAH，即应采用有效的方法进行干预，以最大限度降低ACS的发生。目前对IAH干预的非手术治疗措施包括通便、持续性血液滤过等方法。若非手术治疗效果欠佳者，主张采用穿刺引流或腹腔镜置管引流。对于发展成为ACS的患者，多数学者主张开放手术治疗。

本组24例患者中，均有明显的腹胀表现，且腹腔压力超过13 mm Hg，均采用中西医结合的通便灌肠治疗，大部分患者取得了理想的效果。多数学者认为CRRT可降低血液中的炎性递质，对阻断炎性反应综合征和改善腹腔压力有积极作用[6-8]。笔者认为，CRRT对降低炎性反应综合征可起到积极作用，其应用应尽早开始，若已经出现器官功能衰竭，CRRT的效果就大大降低了。本组3例已经出现肾衰竭者再行CRRT治疗，最终因效果欠佳而病死。

若非手术治疗效果不佳，腹胀继续加重，腹腔压力继续增高的IAH患者，要尽早采用外科干预的方式降低腹腔压力[6.9-10]。手术方式首选微创术。本组采用超声引导穿刺或腹腔镜置管引流的11例中8例患者腹腔高压缓解，未发展成为ACS，1例因大量进食再次出现腹腔高压，并迅速发展为ACS，且拒绝再次手术，最终病死。笔者认为，SAP出现腹腔高压是病情发展的表现，此时经微创处理虽使腹腔压力降低，改善腹腔脏器血液循环，患者自觉症状好转，但经口进食可明显刺激胰腺分泌，容易使胰腺炎和腹腔高压再次加重，危及生命。因此必须提高对此类患者的心理治疗，提高其治疗依从性。营养支持可采用经空肠置管肠内营养或静脉营养，应避免经口进食，最大限度地使胰腺处于休息状态。至于IAH最初选用何种治疗方式，笔者认为，若腹腔或胰腺周围积液较多，可首先考虑穿刺置管引流；若胰腺周围坏死组织较多，或积液广泛时，行腹腔镜减压引流。

对于腹腔镜引流后腹腔压力再次加重的IAH患者或ACS短期治疗效果不佳者，笔者主张尽早行开放手术减压、清创引流术。若延误手术时机造成不可逆的损害后，即使手术也往往难以达到理想的效果[11-12]。本组6例行剖腹减压、同时清创引流的患者，2例治疗无效病死。开放手术的目的主要在于清除腹腔内的渗液以缓解ACS。安置多管引流，建立网膜囊和腹膜后间隙的灌洗引流系统，在术后能持续将被激活的消化酶和坏死组织不断引出，使腹腔内的炎症逐步缓解，肠壁水肿消退，肠功能恢复，肠内积液、积气排出，腹内压才能显著降低。手术尽可能简单有效。若肠壁扩张水肿严重，关闭腹腔困难时可采用3L袋暂时封闭腹腔。本组有1例妊娠晚期合并腹腔高压的患者，经短期非手术治疗效果欠佳，果断采用了手术引流并终止妊娠的方法，保证了母子安全，取得了理想的治疗效果。

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2012-10-08)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.03.013

442000 湖北十堰，湖北医药学院附属十堰市太和医院普外一科 湖北十堰

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