赵燕民 洪 丽 王 献 魏瑞花 李 珂 王少华 屈宝华

河南安阳地区医院神经内三科 安阳 455000

动脉粥样硬化是脑卒中发生、发展的重要病理生理机制，而近年来炎症反应在动脉硬化中的作用已经得到广泛的研究和认可［1］。研究发现，超敏C反应蛋白（hs－CRP）参与了动脉粥样硬化形成的病理生理全过程，包括粥样斑块的形成和破裂、心脑血管疾病的发生和发展。国内对小样本的缺血性脑卒中患者短期随访研究发现，hs－CRP升高是其1a内发生死亡和缺血性血管事件的独立危险因素［2］。国外研究显示，缺血性脑卒中患者升高的hs－CRP水平与其不良预后相关［3－4］。血管内皮素－1（endothelin－1，ET－1）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）是参与机体炎症反应和免疫应答的重要介质，它们的激活在脑缺血性炎症反应中起主要作用，其表达的增加可加重缺血性脑卒中的损伤和发病危险［5－7］。近年来国内多处报道法舒地尔对急性脑梗死有一定疗效，但其对急性脑梗死患者hs－CRP、ET－1及TNF－α影响的报道尚不多见。对2009－02－2011－01经常规治疗和在常规治疗基础上加用法舒地尔治疗的急性脑梗死患者血清hs－CRP、ET－1、TNF－α水平及相应的神经功能缺损程度评分进行检测，现将结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取本院2009－02—2011－01在神经内三科住院、发病时间在24h内的急性脑梗死患者50例，均符合1995年全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准，并经头颅CT或头颅MRI证实，且患者无肝、肾或心功能衰竭，无肿瘤、感染及自身免疫性疾病史，无手术、外伤以及周围血管闭塞性疾病史，无近期连续服用他汀类药物史。……