沈 强 张学东

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最主要也是最严重的眼部微血管并发症。在很多发达国家，DR是20～64岁人群致盲的主要原因［1］。糖尿病黄斑水肿(diabeticmacular edema，DME)是引起糖尿病患者视力受损最常见原因之一，其发病机制非常复杂，主要与长期高血糖、高血压、胰岛素的使用、高糖化血红蛋白以及蛋白尿等有关［2］，目前认为血-视网膜屏障(blood-retinal barrier，BRB)破坏引起液体在黄斑区内层视网膜的积聚是最主要的原因［3］。DME在DR的任何阶段均可发生，其发生的可能性与DR的严重程度密切相关，从轻度非增殖性DR的小于10%到严重的增殖性DR的70%［4］。随着人们生活水平的不断提高，糖尿病患者数不断增加，DME将严重影响人们的生活质量。本文通过文献回顾，对DME的发病机制及目前的治疗方式做一总结如下。

1 DME的发病机制

1.1 BRB结构完整性的破坏 BRB包括外屏障(out BRB)和内屏障(inner BRB)两个部分。内屏障主要由血管内皮细胞之间的连接复合体和分化良好的胶质细胞网状结构组成;外屏障由视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞之间的紧密连接和桥粒组成［5］。BRB结构完整和功能平衡是维持视网膜正常功能的重要因素，各种原因使屏障遭到破坏，将不能严格控制血浆内蛋白和水分进入视网膜实质层，导致视网膜细胞外间隙明显扩张，在黄斑区就表现为视网膜内核层和外丛状层液体的积聚以及视网膜的增厚［6］，从而发生黄斑水肿。周细胞在维持内屏障的稳定性和渗透性方面起着重要作用。在糖尿病早期，周细胞就会发生形态学的改变和凋亡，周细胞的凋亡使毛细血管壁的稳定性变差，进而出现微血管瘤和内屏障的破坏［7-8］。……