李守霞，郭丽丽(综述)，要跟东(审校)

(邯郸市中心医院检验科，河北邯郸056001)

最近几年，心肌缺血的发生率日益增多，多种新型心肌损伤标志物逐渐应用于临床，用来协助医师诊断急性心肌缺血，其中缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin，IMA)作为急性心肌缺血早期诊断的标志物日益受到国内外医疗工作者的广泛关注，并相继对IMA展开多项研究。美国食品药品管理局于2003年批准，将IMA用于急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的排除诊断，这样可以降低非心肌缺血性患者的收治率及高危心血管患者的漏诊率。

1 IMA的形成机制

当组织发生缺血时，释放出的产物使血液循环中的部分白蛋白N末端结合位点发生改变，与金属离子的结合能力下降，发生这种改变的白蛋白称之为IMA或钴结合蛋白(albumin cobalt binding，ACB)。人血清白蛋白(human serum albumin，HSA)的N末端为天冬氨酸-丙氨酸-组氨酸-赖氨酸，序列为人类特有，是过渡金属元素Co2+、Cu2+、Ni2+的主要结合位点。然而Mothes等［1］提出，钴与HSA主要结合位点A(第67位组氨酸)和B(目前未定义)，N末端是钴的第3结合部位。

生理情况下，过渡金属紧密结合于HSA的N末端序列，当各种原因引起缺血时，组织缺氧进行无氧代谢，ATP生成减少，乳酸等代谢产物堆积，局部微循环pH值下降，导致大量游离Cu2+、Fe2+被释放入血。Cu2+在还原剂(如维生素C)作用下被还原为Cu+，最终形成生物体内化学性质最活泼的OH·，HSA受其损害结构发生改变，导致N末端的2～4个氨基酸乙酰化或缺失，与过渡金属离子结合能力下降，形成IMA。IMA的形成机制尚无定论，有待进一步探讨。

2 IMA的临床应用……

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