孙建美 李 琼 卢凤民 许 静

房性心动过速（房速）由局灶性自律性异常、触发活动及心房内折返等多种机制引起[1]。对于药物疗效欠佳的房速，导管消融治疗是唯一有效的方法。房速起源点的标测，即房速发作时心房最早激动位点的准确标定，是决定消融靶点和导管消融手术成功的关键。术前房速发作体表12导联心电图的P波形态可以为房速的起源提供初步的判断[2-4]。本研究旨在通过分析成功进行房速导管消融患者的P波形态，确立通过体表心电图区分左房及右房房速，以及初步判定异位心房激动起源点的方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 为天津市胸科医院心内一科2009年1月—2011年5月行导管消融成功的非折返性房速患者37例，男20例，女17例，平均年龄（57.46±13.29）岁，其中有8例合并冠心病，3例为心动过速性心肌病，2例风湿性心脏病，1例甲状腺功能亢进，1例腔隙性脑梗死，1例慢性阻塞性肺疾病，所有患者均成功行单点射频消融。

1.2 方法 术前分别描记窦性心律和房速发作时标准12导联体表心电图，以尽可能获得P波清晰可辨的心电图资料。体表心电图的P波分析：所有病例统一选择V1导联计算房速时PR间期与PP间期的比值，即PR间期指数（PRI），评价心动过速时激动在房室结内传导的速率；计算房速时P波宽度与房速时PR间期的比值，即P波传导指数（PCI），评价激动在心房内传导的速率。分析PCI时以冠状窦口、无冠窦及右房侧壁为A组，界嵴、右房后壁及上腔静脉为B组，右心耳为C组。P波的描述：将P波位于等电位线以上记为正向，等电位线以下记为负向，位于等电位线上下记为双向P波，平等电位线记为平坦。

电生理检查：在进行导管消融前停用5个半衰期的抗心律失常药物。将四极标测导管（6 F或7 F）分别置于高位右房、希氏束、右室心尖部和冠状静脉窦。少数患者通过穿刺房间隔，置入四极电极记录左房电图。进行标准电生理检查，程序刺激，诱发心动过速。在电生理检查中房速不能维持或常规程序刺激不能诱发者，予异丙肾上腺素药物激发。通过以下标准确诊自律性房速：（1）在房速起始和终止过程中出现温醒和冷却现象和（或）心律不齐。（2）P波电轴和形态异常，提示为非窦性心律。（3）单纯程序刺激常不能诱发或终止心动过速。房速发作通常需要异丙肾上腺素或是心房快速刺激或是两者均需要。（4）发生房室传导阻滞时房速仍在持续，以排除房室折返性心动过速。入选患者均行单点消融，术后心动过速不再发作，消融成功。

1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件进行数据处理，数据用均数±标准差（±s）表示，采用t检验及单因素方差分析，并用SNK-q进行两两比较，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 导管消融靶点部位 29例房速导管消融成功的靶点位于右房：右心耳4例，冠状窦口3例，无冠窦5例，右房侧壁4例，界嵴3例，卵圆窝1例，三尖瓣环2例，右房后壁4例，上腔静脉3例。8例房速起源于左房：右上肺静脉3例，左上肺静脉2例，左下肺静脉1例，左心耳1例，左房高侧壁1例。

2.2 各起源部位的PRI和PCI值比较 由于左房房速例数较少，只对右房房速进行PRI及PCI分析。右房后壁PRI高于右房其他部位（0.52±0.05 vs0.42±0.08，t=2.367，P<0.05）；A、B、C 3组的PCI值分别为0.24±0.04、0.41±0.06、0.55±0.12，差异有统计学意义（F=42.365，P<0.05），3组两两比较差异均有统计学意义（A∶B、A∶C、B∶C q分别为9.04、12.22、5.38，均P<0.05）。

2.3 P波形态特征与靶点的关系 29例右房房速中26例aVL导联P波正向，1例双向，1例负向，1例等电位线，其他导联的P波形态无明显规律性。8例左房房速中V1导联P波全部为正向，而全部右房房速V1导联P波为负向或等电位线。在左房房速中全部右上肺静脉起源的房速（3例），aVL导联P波均为负向。V1导联正向P波预测左房房速的敏感性为100%，特异性为72.4%；aVL导联正向P波或双向P波预测右房房速的敏感性为96.4%，特异性为50%。左房房速在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波的振幅均较大，大于右房房速。起源于心耳或是上腔静脉的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波正向，图1为右心耳房速体表图和导管消融时靶点图，靶点部位A波较体表心电图P波提前74 ms；起源于冠状静脉窦口或是无冠窦的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈负向。起源于界嵴的房速Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波正向，V1导联P波负向。起源于上腔静脉的房速P波体表心电图与窦律下的P波相似，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波正向，V1导联的P波正负双向且所有导联的P波无切迹，Ⅱ导联的P波尖锐，P波顶端夹角小于40°。右心耳房速体表心电图特点：V1导联P波负向，胸前导联P波由右向左逐渐移行为正向，下壁导联P波正向。

Figure1 The ECGand thetarget of ablation of atrial tachycardiafrom right atrial图1 右心耳房速体表心电图和射频消融部位靶点图

3 讨论

V1导联和aVL导联的P波形态对于区分左房房速和右房房速最有意义[5-6]。本研究结果表明V1导联正向P波预测左房房速的敏感性为100%，特异性为72.4%；aVL导联正向P波或双向P波预测右房房速的敏感性为96.4%，特异性为50%。下壁导联的P波极性有助于区分房速是起源于心房上部还是心房下部[7]，同时下壁导联的振幅在左房房速时显著增大，有助于辅助定位。起源于高位界嵴部位的房速需与起源于右上肺静脉的房速鉴别，右上肺静脉在解剖位置上毗邻界嵴高侧位，起源于这2个部位的房速P波形态近似，有一项特征可资鉴别：即P波形态在窦律和房速时的变化，右上肺静脉房速时V1导联P波为完全正向，在窦律时为双向，右房内标测最早房波位于心房后壁处，而不在界嵴部位[8]。起源于上腔静脉的房速心内电生理检查结果：程序心房刺激难以重复诱发房速，可被异丙肾上腺素激发，提示其机制与异常自律性有关[5]。本研究显示，起源于冠状窦口、无冠窦及右房侧壁房速的PCI与其他部位起源房速的PCI相比显著减小，提示毗邻房间隔部位起源的房速，其激动在心房内的传导时间短；右房后壁的PRI数值在各起源部位中最大，提示右房后壁起源的激动传导至心室的时间较长。观察房速时P波的宽度和P波占PR间期的比率，有助于判断激动的起源。若P波的宽度和P波占PR间期的比率较大，提示起源点远离房间隔区域。

本研究共收集37例房速，其中29例为右房房速，仅8例为左房房速，这提示大部分房速起源于右房，房速病灶的区域并非随机分布，而是多集中在右心耳、界嵴、冠状静脉窦口、三尖瓣环，左房房速的病灶多集中在肺静脉及腔静脉[9-11]。房速的发生与心房肌纤维的走行、心房的解剖以及心房电学结构等均有关。

根据体表心电图P波区分左右房房速以及心房上下部的房速虽具有较高的临床实用价值，但根据P波形态确定房速的特定部位存在一定的局限性。目前的研究结果间存在的差异可能与心房结构解剖变异或是器质性心脏病导致除极向量异常有关；本研究仅包括自律性异常和触发活动造成的房速，不包括房内折返性房速，因为对于房内折返性房速，导管消融靶点多位于房速折返激动的缓慢传导区，而非异位激动的传出点，消融靶点可能远离出口，故P波的形态对大折返房速定位诊断价值不大。本研究只分析了房速时P波的极向、时程和幅度，而未分析P波的具体形态。P波切迹反映了心房除极向量的异常，而本文并未将此纳入研究范畴。

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