司艳芳 王 君 关 娟 韩泉洪 惠延年

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增生膜收缩、牵拉而引起的视网膜脱离性疾病，是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因[1-2]。动物实验表明，在猫的孔源性视网膜脱离发生后24 h，脱离视网膜下方的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞核重新开始合成DNA，而在未脱离的区域未见此现象[3]。RPE细胞一旦脱离原位，离开自身原有的微环境开始增殖，便进入一种与生长因子相关的正反馈自分泌调节状态，即细胞产生生长因子，而这些生长因子又刺激细胞增殖、迁移，合成细胞外基质，发生形态学改变等[4-5]。部分RPE细胞表现出肌成纤维细胞样特征，产生特殊的微丝微管结构，有自身收缩功能，并能介导胶原等细胞基质的收缩[6-7]。这种自分泌调节的循环在血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF)的作用下已经得到验证[8-9]。

α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)是在多种类型细胞胞浆中表达的、具有收缩功能的细胞骨架微丝结构蛋白，是细胞移行和收缩功能的基础。目前对α-SMA与PVR病变程度的相关性以及PDGF对α-SMA在RPE细胞中表达的影响研究较少。本研究采用免疫荧光、免疫组织化学和细胞爬片等技术，来研究α-SMA在不同病变程度PVR中的表达以及PDGF对人RPE细胞表达α-SMA的影响。

1 材料与方法

1.1 研究对象与仪器

1.1.1 研究对象 收集解放军总医院第二附属医院眼科在2005年1月至2006年3月确诊为孔源性视网膜脱离伴PVR的患者14例视网膜组织，患者年龄4～63岁，病程2个月～2 a。PVR病变程度分级标准参照美国视网膜学会的分级方法，分为C3～D3。……