谢泽初 张瑞芳

寻常性银屑病是一种反复发作、以皮损覆银白色鳞屑为特点的慢性炎症性皮肤病。近年来研究表明其由多基因遗传决定，是多种环境因素刺激诱导的免疫异常性、慢性炎症性增生性皮肤病，常伴有血流变性变化及微循环障碍［1］。目前所见不同民族银屑病患者血流变指标变化差异的研究文献较少。本文报道新疆阿克苏地区汉、维两族银屑病患者血流变指标的检测及对比分析结果。

1 资料与方法

1.1 对象与分组

2009年7月～2011年11月，本院皮肤科门诊及住院的125例寻常性银屑病患者，包括汉族60例（汉族银屑病组），男33例，女27例，年龄12～46岁，平均37.6岁，病程15～20年，其中进行期26例，静止期25例，退行期9例；皮损占体表面积50%者4例，30%者31例，10%者25例。维吾尔族65例（维族银屑病组），男30例，女35例，年龄10～52岁，平均40.2岁；病程平均1周～24年，其中进行期30例，静止期29例，退行期6例；皮损占体表面积50%者3例，30%者36例，10%者26例。两病例组以上临床资料比较无统计学差异（P＞0.05）。诊断及分期均符合《临床皮肤病学》标准［2］，排除心脑血管病及其它有明显器质性病变患者。健康对照组109例，均为本院体检健康者，包括汉族53例（汉族对照组），男27例，女26例，平均年龄39.2岁；维族56例（维族对照组），男26例，女30例，平均年龄38.6岁。以上四组年龄、性别分布亦无明显差异（P＞0.05）。

1.2 血液流变学指标测定

采用SA－6000型全自动血流变仪（北京赛科希德 公 司 ）测 定 高 切 变 率 （150s－1）、中 切 变 率（60s－1）、低切变率（10s－1）全血表观粘度，血浆粘度；采用Wintobe短管法测定红细胞压积。标本采集：两病例组于药物治疗前、两对照组随机清晨空腹抽肘静脉血4ml入肝素抗凝试管内混匀，置于25℃恒温水浴中待测。

1.3 统计学处理

所有数据应用SPSS 12.0统计软件包处理。检测数据以均数±标准差（s）表示，组间差异用方差分析，两两比较用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两对照组比较，维族对照组全血低切表观粘度高于汉族对照组（P＜0.05）；无论汉族及维族银屑病患者，其全血表观粘度、血浆粘度均高于同族对照组（P＜0.05）。维族银屑病组此两项指标均高于汉族银屑病组（P＜0.05）；红细胞压积数据在4组间无显著性差异（P＞0.05）。见表1。

3 讨 论

银屑病的发生与多种因素有关，其中微循环障碍和血液流变性异常对银屑病的病理作用已成共识。本文检测结果显示寻常性银屑病患者，无论汉族或维吾尔族，其全血表观粘度、血浆粘度均高于同族对照组。形成这种结果的原因及机制可能在于：（1）红细胞聚集性增强。银屑病患者毛细血管通透性增加，血浆外漏，致血液浓缩、纤维蛋白原水平升高，从而造成红细胞聚集性增强［3］，加之红细胞表面负电荷的丢失，使红细胞之间斥力降低，也能造成红细胞聚集性增强［4］。红细胞聚集性增强可直接引起全血粘度升高。（2）血小板功能亢进。银屑病患者平均血小板体积和血小板体积分布宽度的增加，以及随病程进展，血管损伤，有利于激活血小板聚集和释放功能，同时也可能使内皮细胞再损伤，而内皮细胞损伤又进一步活化血小板，形成恶性循环，导致血液粘稠度增加及微循环障碍［5］。（3）银屑病患者红细胞内粘度的增高，使红细胞硬度增加、变形性下降，也造成血液粘度增高。

表1 汉族、维吾尔族寻常性银屑病患者与对照组血液流变学指标比较（s）

表1 汉族、维吾尔族寻常性银屑病患者与对照组血液流变学指标比较（s）

注：与汉族对照组比较，1）P＜0.05；与同族对照组比较，2）P＜0.05；与汉族银屑病组比较，3）P＜0.05

组 别 n 全血表观粘度（mPa·s）高切（150s－1）中切（60s－1）低切（10s－1）血浆粘度（mPa·s）红细胞压积（%）汉族对照组 53 4.29±0.53 5.23±1.01 8.14±1.68 1.37±0.18 4 41.23±4.05 2.27±4.23维族对照组 56 4.62±0.61 5.80±0.91 9.11±1.50 1.41±0.27 42.71±4.47汉族银屑病组 60 5.11±0.642） 6.23±0.922） 10.62±0.532） 1.65±0.182） 43.50±4.77维族银屑病组 65 6.02±0.642）3） 7.09±1.22 2）3） 11.62±2.332）3） 1.89±0.212）3）

本研究还表明维族对照组全血低切表观粘度高于汉族对照组，维族银屑病组全血表观粘度和血浆粘度显著高于汉族银屑病组，与既往报道［6］类似。这可能由于维族人遗传因素、生活习惯和饮食结构等与汉族人不同所致，维族人血浆大分子物质（如血脂）含量较高，尤其内源性甘油三酯在血浆中的主要形式β－极低密度脂蛋白（β－VLDL）的升高往往提示某些家族性遗传性疾病的存在，如高脂蛋白血症，糖尿病等。尽管银屑病与这些疾病无明显相关性，但银屑病的遗传学异常可能与引起VLDL异常的基因基础相关，因而银屑病患者内源性甘油三酯水平升高及其代谢异常提示其可能对银屑病的发生及发展有一定影响［7］。

1 刘久波，范金波，黄 平，等.银屑病患者微循环与血液流变性变化［J］.微循环学杂志，2008，18（3）：42～44.

2 赵 辨主编.临床皮肤病学［M］.江苏：江苏科技出版社，2008：762～764.

3 黄翠琴，陈开地，王学德.银屑病患者甲襞微循环及血流变学关系的研究［J］.微循环技术杂志，1996，（1）：27～27.

4 赵 红，钟 伟，殷致宇，等.寻常型银屑病血液流变学和组织超微结构的研究［J］.心肺血管病杂志，1993，12（1）：24.

5 刘久波，王 霞，瞿 锐.银屑病患者血液流变性、血脂及载脂蛋白的变化［J］.中国微循环，2009，13（5）：417～417.

6 阿依努尔，艾孜麦提，娜丽曼.乌鲁木齐维吾尔族血流变正常参考值的测定［J］.检验医学与临床，2007，4（10）：993～993.

7 施伟民，徐 倩，高青云，等.银屑病患者血甘油三酯与胆固醇水平的探讨［J］.上海铁道大学学报（医学版），1997，11（4）：305～305.