徐玲 陈国桢

缺血性心脏病是严重危及人类健康的疾病之一，其发病机制及防治措施的研究一直是医学领域的热点，在研究过程中，人们逐渐认识到激发和扶持机体内源性抗损伤能力是细胞保护的最有效措施，并成为当前细胞保护机制的重要内容。Murry等［1］于1986年从犬的实验中首先提出了缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC)的概念，目前大量研

究显示，心肌IPC的延迟保护作用主要与炎症时产生的介质及新生蛋白质的合成有关［2］。环氧化酶2(COX-2)mRNA在正常心脏上几乎检测不到［3］，但发现COX-2基因敲除的小鼠心肌发生了明显的纤维化［4］，提示COX-2可能具有维持正常心肌功能的作用。放线菌素D又称更生霉素，可阻碍COX-2的生成。预适应的诱导方法具有多样性，一次或多次短暂缺血再灌注是启动预适应的经典方法。本实验采用快速起搏右心室的方法，同时检测COX-2的表达情况，从而探讨预适应延迟保护作用和COX-2的关系，为临床治疗缺血性心肌病和保护心肌提供理论基础和实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物 健康的新西兰雄兔24只，由上海动物实验中心提供［动物合格证号:0013964，许可证号:SCXK(沪)2002-0011］，体质量 2.2 ～2.8 kg，平均(2.5±0.2)kg。

1.1.2 仪器 心电监护仪(Hewlett-Packard GmbH，德国)，5F双极临时起搏电极(美国St.Jude Medical Inc)，DF-5A心脏电生理刺激仪(苏州工业园区东方电子仪器厂)，XD-7300心电图机(上海医疗器械技术公司)，小动物呼吸机(浙江大学医学仪器厂)，放线菌素D(浙江海正药业股份有限公司)，山羊抗兔、大鼠、小鼠等COX-2的多克隆抗体(北京中衫金桥生物技术有限公司)。

1.2 方……

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