汪之沫 王文峰 龙艳芹 汪 欢 钱 伟 侯晓华

华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科（430022）

感染后肠易激综合征（postinfectious irritable bowel syndrome,PI-IBS）系指急性胃肠道感染治愈后，部分患者仍存在肠道动力和感觉异常，出现腹痛、腹泻、便秘等肠道相关症状。研究发现PI-IBS患者肠黏膜固有层T细胞浸润增多，伴炎性细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）等表达增加[1,2]；T 细胞数量减少后，IBS症状随之减轻[3]。本课题组的前期研究[4]通过建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型模拟人类PI-IBS的自然过程，发现模型小鼠肠黏膜固有层树突细胞（DC）诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关，源自模型小鼠肠黏膜固有层的DC与脾脏CD4+T细胞共培养能诱导其分化为Th17细胞，使IL-17分泌增多。关于DC活化Th17细胞的具体机制，目前仍不甚清楚，推测可能与DC分泌IL-23有关。本研究应用RNA干扰（RNAi）技术抑制DC分泌IL-23，通过观察经小鼠IL-23小发夹RNA（shRNA）干扰的DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞功能的变化，探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制，以进一步明确DC在肠道感染消退后肠黏膜免疫系统持续激活中的作用。

材料与方法

一、实验动物分组和造模

雄性SPF级NIH小鼠由武汉生物制品研究所提供，6～8 周龄，体质量（25.0±2.3） g，饲养于华中科技大学同济医学院实验动物学部。旋毛虫幼虫由华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室提供。

12只NIH小鼠随机分为两组，每组6只。对照组以0.2 mL 0.9%NaCl溶液灌胃；模型组以0.2 mL含300条旋毛虫幼虫的0.9%NaCl溶液灌胃[5]。8周后处死两组小鼠，取肠道和脾脏进行实验。……