耿青青

运动免疫学研究已证实，运动员长期从事大强度的运动训练，会发生强烈的运动性免疫失衡现象。现有研究多从外周免疫细胞的失衡、失调入手探讨机理，本研究结合课题组前期研究成果［1-6］，推断虽然这些现象出现在血液，但根源可能在淋巴细胞的发生源头骨髓，即运动应激通过影响骨髓造血微环境中各种调控因子进而影响了淋巴细胞的发育异常。

B细胞发育过程中有许多特征性的基因表达，这些特定基因的表达是由众多的转录因子调节的。转录因子启动不同谱系特异基因的表达，保证发育分化过程中向某一谱系分化时失去向其他谱系分化的潜能。影响B细胞早期发育的转录因子主要调节着2个关卡，即共同淋巴样祖细胞向B细胞谱系发育和祖B细胞向前B细胞发育。目前已知PU.1和Ikaros在第一个关卡起作用，而E2A、EBF和BSAP／PAX5可能在第二个关卡起作用，这些转录因子的等级性调节可能是获取B细胞前体B系特异性的关键。

研究者前期实验研究证明，6周递增运动过程中，机体根据运动需要，通过改变凋亡率，进而改变早期发育中B细胞的数量百分比，以求尽可能维持免疫稳态；“运动性免疫抑制”最初是针对T细胞发育分化调节而言的，经过前期工作总结后，研究者认为，针对B细胞、T细胞等免疫细胞的发育分化调节而言，称为“运动性免疫失衡”会更准确、全面［1-6］。那么，在6周递增运动过程中，对于早期B细胞发育起着关键调控作用的因子，如转录因子，细胞因子和趋化因子等，在6周递增负荷运动中产生了怎样的适应性及应答性变化？……