陈章荣，吴新华*，罗开良，何 泉，向玉鸾

(1.大理学院附属医院心内科，云南大理6710000;2.重庆医科大学第二附属医院心内科，重庆410010;3.重庆医科大学第一附属医院心内科，重庆410016)

心肌梗死后非梗死区心肌细胞肥大是心肌梗死后心肌重塑的重要特征之一，参与心衰的发生发展过程，防治病理性心肌细胞肥大对防治心肌重塑及心衰的发生发展有重要意义。近年来的研究表明，蛋白酶体系统的活性增加与心肌肥厚有明显关系，应用蛋白酶体抑制剂能改善压力负荷过重的心肌肥厚［1－2］。研究表明蛋白酶体抑制剂PS-519通过抑制NF-κB的活性，抑制炎性因子表达而减轻小鼠心肌肥厚［3］。用MG-132可以使肥大心肌细胞的体积缩小［4］。另外的研究表明蛋白酶体抑制剂MG-132通过抑制NF-κB活性，减轻炎症因子表达而减轻减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤［5］。因此，推测MG-132可以通过抑制NF-κB活性改善心肌梗死后心肌肥厚，本研究对此进行探讨。

1 方法

1.1 动物心肌梗死模型的建立及给药方法

健康清洁级体质量相近的SD大鼠，雌雄各半，购于重庆医科大学动物中心(合格证号:SCXK［渝］2007-0001)，体质量250±50 g。心肌梗死模型制作参照文献［6］进行。胸骨左缘第2～4肋开胸，以左冠脉主干为标志，在左心耳下方2 mm处进针，6/0号丝线结扎左前降支，当结扎区域变白，心电图多于两个肢导联出现ST段上抬至少0.2 mV，则判断为造模成功。将造模成功且术后24 h仍存活的大鼠随机分为MI组和MG组。另设假手术(SH)组，SH组在相同冠脉部位只穿线不结扎。每组动物均为6只。……