李旭芳 刘玲玲 刘兴楼 舒赛男 李 革 方 峰

(华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科，武汉430030)

人巨细胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)在我国感染率很高，由于CMV是一种弱致病因子，多数感染者无症状或潜伏感染，但在免疫功能下降或缺陷时可引起疾病［1］。胎儿和新生儿全身播散性感染可致头小畸形、智力障碍、生长发育迟缓和神经性耳聋、室间隔缺损等畸形;器官移植、艾滋病及其他免疫缺陷患者，可增加病死率和器官移植排斥率。迄今的研究证实病毒诱生的细胞因子在CMV致病性中发挥了重要作用［2］。研究发现多种细胞因子与CMV感染密切相关，如IL-6、IL-8、TNF、IFN及MIP-1α等［2］。近年来研究发现的炎性体能够识别病原微生物后活化，使 procaspase-1转化为活性形式caspase-1，并促进细胞因子IL-1β和IL-18的成熟释放［3-7］，这两种细胞因子主要参与多种自身免疫性疾病的炎性损伤过程并介导适应性免疫应答［8］。本研究旨在证实鼠CMV(Murine cytomegalovirus，MCMV)感染后炎性体活化并促进IL-1β和IL-18的成熟释放，为探寻多靶点抗CMV感染的治疗奠定基础。

1 材料与方法

1.1 实验动物 SPF级雌性BALB/c小鼠，4周龄，购自湖北省医学科学院实验动物中心，饲养在同济医院动物室洁净层柜内。实验前适应性饲养3天。

1.2 病毒 MCMV Smith株(美国德克萨斯大学健康卫生中心惠赠)在BALB/c小鼠唾液腺中增殖，唾液腺匀浆经空斑试验测定病毒平均感染性滴度3×106PFU(plaque-forming unit)/ml。

1.3 实验分组 实验小鼠随机分为播散性感染组和模拟感染对照组各16只。播散性感染组接种含MCMV 5×103PFU的唾液腺匀浆0.2 ml，模拟感染对照组接种等量正常唾液腺匀浆［9］。……