周向丽 刘大程* 孙 鸽 高 民 胡红莲

(1.内蒙古农业大学兽医学院，呼和浩特 010018;2.内蒙古农牧业科学院，呼和浩特 010030)

近些年随着高精料饲粮的大量使用，反刍动物的生产性能得到了极大的提高。这种以淀粉为能量来源高精料饲粮的大量使用极易导致瘤胃酸中毒等代谢性疾病的发生［1］。正常情况下，反刍动物瘤胃发酵产生的挥发性脂肪酸(VFA)大多被瘤胃上皮细胞吸收［2］，而瘤胃对VFA的吸收是一个被动过程，位于瘤胃壁上的瘤胃乳头可增强此被动吸收过程［3］，因此，增加瘤胃乳头长度和表面积可增强其对VFA的吸收，在一定程度上避免了VFA堆积。饲粮的营养水平会影响胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin－like growth factor Ⅰ，IGF－Ⅰ)的基因表达和浓度。高营养饲粮能够增加瘤胃上皮细胞胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF－Ⅰ receptor，IGF－ⅠR)的基因表达，同时血液中IGF－Ⅰ的浓度也显著高于低营养饲粮组［4］。与此同时许多体内外试验研究发现反刍动物瘤胃上皮生长发育受IGF－Ⅰ等激素或生长因子的调节。IGF－Ⅰ具有调节细胞代谢，促进细胞生长、分化和分裂以及抑制细胞死亡的作用。此外，IGF－Ⅰ又可促进体外培养的山羊瘤胃上皮细胞DNA合成［4］。因此一些学者推断高营养饲粮可经IGF－Ⅰ系统增加瘤胃上皮乳头的数量及大小［5］。目前，关于亚急性瘤胃酸中毒(SARA)发生、发展过程中，瘤胃上皮细胞IGF－Ⅰ和IGF－ⅠR的基因表达量变化以及SARA过程中IGF－Ⅰ与瘤胃上皮生长之间存在的联系，鲜见报道。因此，本试验在逐渐增加饲粮非纤维性碳水化合物和中性洗涤纤维比(NFC/NDF)诱导奶山羊发生SARA的基础上，采用实时定量 PCR(qRTPCR)技术研究SARA发生、发展过程中瘤胃上皮细胞IGF－Ⅰ及IGF－ⅠR的基因表达量的变化。……