杨丽娜,赵自刚,赵永泉,刘争杰,牛春雨,张 静

(河北北方学院微循环研究所,基础医学院病理生理学教研室,张家口 075000)

研究表明,肠源性细菌内毒素经肠淋巴途径移位至全身是二次打击、失血性休克导致器官损伤的重要机制[1,2],肠淋巴液是危重病发展的桥梁[3,4]。我室以“肠缺血/再灌注”概念为基础,把“夹闭肠系膜淋巴管(mesenteric lymph duct,MLD)阻断淋巴液回流1 h,再行淋巴液灌注”称为“肠淋巴再灌注”(mesenteric lymph reperfusion,MLR);发现单纯的MLR对机体不造成损害,但可加剧肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克这一病理过程,降低SMAO休克大鼠的平均动脉压及24 h存活率,引起远隔多器官功能障碍及组织学损伤[5],其机制与MLR加重多个器官的自由基损伤、一氧化氮释放、组织细胞膜泵功能障碍有关[6]。鉴于肠淋巴途径作为肠源性内毒素移位的关键途径[7],MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制是否与内毒素经肠淋巴途径的移位有关值得研究。为此,本文观察MLR对SMAO休克大鼠多器官内毒素(endotoxin,ET)、内毒素增敏系统、炎症介质的影响,揭示肠源性内毒素移位在MLR加剧SMAO休克多器官损伤中的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组

SPF级Wistar雄性大鼠24只,体重280～330 g,购自中国军事医学科学院实验动物中心(实验动物许可证号SCXK[军]2007-004)。随机分为4组(n=6):假手术组(Sham)、MLR组 、SMAO 组和 SMAO+MLR组。所有大鼠实验前禁食12h,自由饮水。实验过程中,动物的处置方法符合动物伦理学标准。

1.2 实验方法

肌肉注射1%戊巴比妥钠(50 mg/kg bw)麻醉大鼠后,剪毛备皮,铺消毒巾,右股部手术,股动脉插管连压力换能器接生物……