魏鸿雁

急性胰腺炎合并肝功能损害在临床上较为常见，如果诊断和治疗不及时常影响患者的预后。本文对近年来笔者所在医院收治的47例急性胰腺炎合并肝功能损害患者的临床资料进行分析，旨在探讨急性胰腺合并肝功能损害的临床特点及不同类型急性胰腺炎合并肝功能损害患者的临床预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年4月-2011年9月笔者所在医院收治的急性胰腺炎合并肝功能损害患者47例，男19例，女28例，年龄28～76岁，平均(44.7±8.6)岁。患者均符合中国急性胰腺炎诊治指南中的临床诊断和分级标准(2004年)[2]，其中急性水肿性胰腺炎40例，男17例，女23例，平均年龄(42.5±6.4)岁；急性出血坏死性胰腺炎7例，男2例，女5例，平均年龄(45.3±11.2)岁；胆源性胰腺炎26例，男11例，女15例，平均年龄(43.1±8.7)岁；非胆源性胰腺炎21例，男9例，女12例，平均年龄(44.9±7.6)岁。肝功能损害的诊断系依据实验室检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)升高，伴和(或)不伴有血清总胆红素(T-BIL)及直接胆红素(D-BIL)升高等结果。本组患者既往无肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝脏疾病或肥胖和高脂血症等疾病史。

1.2 方法 采用Olympus AU-640型全自动生化分析仪，应用酶法检测血清ALT、AST、ALP等酶的活性，应用钒酸法检测血清中T-BIL、D-BIL水平；并分析比较不同类型及病因的急性胰腺炎患者的肝功能测定结果。

1.3 统计学处理 应用SPSS 14.0统计软件进行分析，计量资料用(±s)表示，采用t检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同临床类型及不同病因患者肝功能损害情况比较 临床类型为急性出血坏死性胰腺炎患者的肝功能损害程度较急性水肿性胰腺炎患者的肝功能损害程度更为严重，而病因为胆源性急性胰腺炎患者的肝功能损害程度较非胆源性急性胰腺炎患者的肝功能损害程度更为严重，比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1、2。

表1 不同临床类型急性胰腺炎患者肝功能检测结果比较(±s)

表1 不同临床类型急性胰腺炎患者肝功能检测结果比较(±s)

类型 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)水肿型 (n=40) 62.7±47.3 52.7±46.5 117.9±87.9 51.8±34.7 38.5±21.7坏死型(n=7) 163.4±88.2 89.1±52.4 214.6±96.2 94.3±36.2 73.6±24.1 t值 2.94 2.05 2.48 2.36 2.04 P值 <0.01 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能检测结果比较(±s)

表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能检测结果比较(±s)

病因 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)胆源性(n=26) 122.7±77.4 84.4±46.2 177.6±82.3 81.8±36.5 68.8±20.4非胆源性(n=21) 53.2±46.4 49.7±52.4 94.3±76.27 54.4±34.2 43.6±24.1 t值 4.34 2.25 3.23 2.44 2.10 P值 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05 <0.05

2.2 不同临床类型患者临床转归比较 本组患者入院后均予以包括禁食、监护、积极补液、纠正水和电解质紊乱、解痉止痛、抑制胰腺外分泌及胰酶活性、抗感染等常规内科保守治疗措施，在积极实施保肝治疗的同时避免使用对肝脏有损害的药物。40例急性水肿性胰腺炎患者的肝功能指标在7～21 d(平均17.6 d)恢复正常，出现肺炎、胰腺假性囊肿等并发症5例，无死亡病例，平均住院14.6 d；7例急性出血坏死性胰腺炎患者的肝功能指标在13～44 d(平均26.9 d)恢复正常，出现肺炎、心律失常、休克、胰腺假性囊肿等并发症4例，死亡1例，平均住院24.2 d。不同临床类型的急性胰腺炎合并肝功能损害患者的临床转归结果比较差异有统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

3.1 急性胰腺炎合并肝功能损害的病因分析 急性胰腺炎主要是由于各种原因引起胰管阻塞、胰管内压力骤然升高和胰腺的血与淋巴循环障碍等致使胰腺消化酶外溢而产生自身消化的一种急性炎症，其不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏等重要器官的损害及衰竭。肝脏是发生急性胰腺炎时最早受累的胰外器官[1]，尽管目前对急性胰腺炎合并肝功能损害的发病机制还不是十分清楚，但大多数学者认为是多种因素相互协同作用的结果[1-2]。由于胰腺静脉血首先回流至肝脏，发生炎症时胰腺所释放的各种破坏因子如细胞色素P450、溶血卵磷脂、弹力蛋白酶E、激肽E、组织胺等和炎性介质以及来自肠道的内毒素等可直接对肝细胞造成损害；加之炎症时水肿的胰腺组织压迫胆总管而引起胆管梗阻，胆管内压力增高及发生感染，从而对肝结构造成损害，使肝脏的磷酸化作用受阻，造成肝脏对营养物质和酶的代谢以及对毒性产物的清除等功能异常。各种因素共同作用及相互协同作用致使肝血流量明显下降，造成肝微循环障碍并引起肝脏血管收缩，肝窦充血，血液循环淤积，微血管通透性增加，肝细胞缺血、缺氧而发生水肿、坏死、变性和碎裂，因此，临床上出现ALT、AST、ALP、T-BIL等指标升高，重者则出现肝性脑病、低蛋白血症、凝血功能障碍，甚至肝功能衰竭[3]。

3.2 不同类型急性胰腺炎并发肝功能损害患者的临床预后分析 本文结果显示，在肝功能损害程度方面，急性水肿性胰腺炎组患者明显轻于急性出血坏死性胰腺炎组患者，比较差异有统计学意义。对于急性水肿性胰腺炎引起的肝功能损害，只要采取适当的营养支持和保肝治疗，避免使用有损害肝脏的药物，积极治疗原发病及注意休息等，患者的肝功能可以较快地恢复正常，患者的并发症发生率较低，住院时间较短，预后较好；而急性出血坏死性胰腺炎引起的肝功能损害病情危重，易发生休克等严重并发症，肝功能恢复正常的时间较长，治疗不及时可发生死亡病例，住院时间较长，预后较差。分析认为，急性出血坏死性胰腺炎是一种凶险的急腹症，在病程发展中其病情呈瀑布样不断加重，主要与全身炎症反应有关，出现的大量组织坏死、炎性渗出和继发感染均可刺激体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生和释放大量炎症递质和细胞因子，而这些炎症递质和细胞因子进入血液循环系统后可进一步激活炎症细胞，形成全身炎症反应综合征(SIRS)[4]，从而导致休克、内环境紊乱、细胞凋亡、免疫功能受损及重要器官功能衰竭。因此，提示临床医生面对急性出血坏死性胰腺炎患者，必须严密监测患者病情，积极采取救治措施，如纠正低氧血症及酸中毒，维护内环境稳定，提供充足的血容量，防治休克，维护重要脏器功能正常和稳定等，同时应积极采取保肝治疗措施，如予以多烯磷脂酰胆碱以稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化[5]，予以甘草酸二铵以降低血清酶水平和产生类激素的作用，予以还原型谷胱甘肽以改善患者症状及发挥解毒作用等，以便有效改善患者预后。

总之，急性胰腺炎常并发多器官功能损害，而肝脏是主要受损器官之一，急性胰腺炎合并肝功能损害时首先要积极治疗原发病，在控制炎症反应的同时加强保肝治疗，而保护好肝脏功能对于改善急性胰腺炎合并肝功能损害患者的临床预后极为重要。

[1]徐高峰，刘青光.重症急性胰腺炎合并肝脏损害机制研究进展[J].陕西医学杂志，2002，31(5)：1001-1003.

[2]张喜平，王蕾.急性重型胰腺炎并发肝损害的机制研究进展[J].世界华人消化杂志，2005，13(4)：1332-1335.

[3]张金华.急性胰腺炎并肝损害52例临床分析[J].中国综合临床，2003，19(6)：708.

[4]唐斌，蒋传成，黄汉民，等.重症急性胰腺炎早期非手术治疗的再认识[J].肝胆胰外科杂志，2002，14(5)：209-211.

[5]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2010：439.