张许民

(河南省许昌县人民医院儿科 河南许昌 461000)

新生儿缺氧缺血性脑病是由围生期各种因素引起脑缺氧、缺血所导致的脑损伤综合征,是新生儿窒息后常见并发症,可造成新生儿早期死亡及小儿智能发育障碍、脑性瘫痪和癫痫的脑损伤综合征[1],是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一。我们2010年2月至2011年4月期间应用纳洛酮治疗HIE患儿32例,疗效满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院儿科2010年2月至2011年4月收治HIE患儿61例,其中男38例,女23例;出生体重(3128±155)g;孕周为(38.5±1.0)周;轻度24例,中度31例,重度6例;Apgar评分1min≤3分21例,5min≤6分44例。61例HIE患儿随机分为观察组32例和对照组29例。2组患儿性别、年龄、出生体重、孕周、临床分度及Apgar评分等均无显著性差异(均P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入条件

患儿均符合下列条件:(1)足月儿;(2)入院年龄10min～6h;(3)出生24h内出现神经系统症状、意识障碍、肌张力改变、原始反射异常;(4)出生后72h内进行CT扫描检查确诊;(5)符合2004年11月长沙会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准及临床分度》HIE的诊断标准[2]。

1.3 治疗方法

患儿入院后均给予“三项维持、三项对症”常规综合治疗,包括维持正常呼吸、血压、血糖;控制惊厥、降颅内压、消除脑干症状,以及应用神经细胞代谢药物。观察组在此基础上给予纳洛酮(北京四环制药有限公司,批号:H20060556)首剂0.05～0.1mg/kg静推,而后每天予以维持量0.03mg/(kg·h),维持5h,根据病情用药3～5d。

1.4 疗效判断标准

显效:治疗3～5d意识恢复,临床症状体征消失,呼吸平稳,惊厥消失,原始反射恢复;有效:用药3～5d症状体征部分消失,原始反射部分恢复,无明显并发症及脑干症状;无效:用药5d后症状体征无明显改善或加重,原始反射未恢复。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 13.3软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(±s)表示,率的比较采用卡方检验,均数采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

表1 2组临床疗效一览表[例(%)]

2 结果

观察组32例中,显效23例(71.87%),有效7例(21.88%),无效2例(6.25%),总有效率为93.75%;对照组29例,显效14例(48.27%),有效7例(24.14%),无效8例(27.59%),总有效率72.41%。2组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

3 讨论

HIE是围生期因缺氧缺血引起的脑部病变,其发病机制极其复杂,缺氧后一系列病理生理过程“瀑布”式地发生[3]:血流动力学改变;脑细胞能量代谢障碍;细胞内钙超载;自由基损伤;兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用;神经细胞凋亡等多种发病机制交互作用,逐渐导致不可逆的脑损伤。产科病史中有严重宫内窘迫表现和胎粪污染羊水,出生时重度窒息,生后12h内有意识障碍及肢体张力改变是诊断HIE最主要依据[1]。当中枢神经系统损伤时,脑脊液及血浆中β-EP含量增高。盐酸纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂,能迅速透过血脑屏障并有效拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效用。纳络酮可以抑制β-EP的释放,解除β-EP对呼吸和循环功能的抑制作用,使中枢性呼吸及循环衰竭得到改善,并清除氧自由基、抗氧化剂,使损伤神经功能的恢复,改善脑代谢,促进患儿神志清醒[4]。此外,它还能抑制氧自由基的释放,防止脂质过氧化反应,稳定溶酶体膜,进一步减少氧自由基的形成,保护神经细胞,防止缺血再灌注损伤[5]。

总之,HIE的及时、正确的诊断,对临床治疗及患儿预后有重要意义。本研究结果显示,在常规综合治疗的基础上给予纳洛酮治疗HIE,可明显改善患儿的临床症状,缩短疗程,降低病死率,改善预后。

[1]杨玉珍.新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展[J].中国现代药物应用,2008,2(4):109～110.

[2]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,2005,143(8):561～562.

[3]袁邦清.纳洛酮及神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察[J].中国伤残医学,2006,14(5):14～16.

[4]姜双英.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果观察[J].中国乡村医药杂志,2008,15(3):37.

[5]巫健明.新生儿缺氧缺血性脑病125例临床分析[J].基层医学论坛,2008,12:18～19.