刘 咪 综述 冯义朝 审校

(延安大学附属医院消化内科 陕西延安 716000)

自1983年澳大利亚学者Narren和Mars－hal从人体胃粘膜组织发现并分离出幽门螺旋杆菌(英文全称，HP)，并认为此菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。国内外很多学者开始对HP与胃十二指肠慢性疾病的关系进行大量的研究，有大量资料表明HP与胃十二指肠慢性疾病关系密切，笔者对此作一综述。

1 HP致病机制

1.1 HP形态

幽门螺旋杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。

1.2 HP分型

根据HP的IgG抗体包括细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素相关蛋白A(VacA)、尿素酶(Ure)、硝基还原酶 (RdxA)、热休克蛋白60(Hsp60)。根据是否表达CagA将HP分为I型菌株 (强毒力菌株)和II型菌株 (弱毒力菌株)。现在多认为I型菌株致病力强，其消化性溃疡的风险是CagA抗体阴性菌株的4.9倍［1］。有研究表明CagA抗体阳性菌株的感染对胃粘膜损害更严重，并且与胃癌、胃溃疡、萎缩性胃炎等的发生密切相关［2］。

1.3 HP感染途径

人是幽门螺旋杆菌的唯一宿主。幽门螺杆菌可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生及胃癌的发生密切相关［3］。对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究主要包括:①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素:正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制 (胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用)能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。……