王秋悦，邹亚学，唐家明，李素芬*

(河北科技师范学院1动物科技学院，2生命科技学院，河北 秦 皇岛，066600)

活性氧自由基(Reactive oxygen species，ROS)被认为是许多疾病如衰老、动脉粥样硬化和神经坏死等的致病因子。另外，ROS通过诱导DNA损伤、诱发肿瘤形成和刺激细胞增殖在肿瘤形成中发挥作用。为预防ROS诱发的损伤，细胞中含有由ROS代谢酶和ROS中和分子组成的抗氧化系统。通过催化超氧离子自由基(O－2)分解为过氧化氢(H2O2)和氧(O2)，超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)为机体提供了清除正常代谢过程或氧化应激中产生的O－2的第一道防线［1］。在真核生物体内有3种SOD:存在于线粒体基质中的含锰超氧化物歧化酶(Manganese－containing superoxide dismutase，MnSOD，又称为SOD2)和存在于细胞浆中或被分泌到细胞外液中的铜锌超氧化物歧化酶(Copper－zinc containing superoxide dismutase，CuZnSOD 或SOD1)［2］。由于线粒体是产生 O－2的主要场所，因此MnSOD可能在保护细胞免受O－2氧化损伤中发挥重要作用。MnSOD作为细胞内防止氧化应激保护酶的重要作用已经在基因敲除或转基因动物模型中得到证实，MnSOD基因敲除小鼠10天内即因为心肌坏死［3］和神经萎缩［4］而死亡。相反，转基因小鼠线粒体中高度表达人MnSOD即可保护动物免受氧化应激产生的肺损伤［5］、急性阿霉素诱发的心肌损伤［6］和局部缺血引起的脑损伤［7］。近年来，对MnSOD的分子生物学研究和不同动物MnSOD基因和cDNAs的分离，无疑促进了MnSOD生理功能的研究。

1 MnSOD基因结构

人们陆续克隆、测序和分析了人［8，9］、大鼠［10］、小鼠［11，12］和牛［13］MnSOD 全基因序列，这些动物的MnSOD基因序列的结构具有明显的保守性，均含有5个外显子和4个内含子。人、小鼠和牛MnSOD全基因均为单拷贝基因，但大鼠可能有2个拷贝。……