袁军海，陈万权

（1.河北北方学院农林科技学院，河北 宣化075131；2.中国农业科学院植物保护研究所植物病虫害生物学国家重点实验室，北京100094）

选育抗病品种并合理运用，是麦类作物锈病和白粉病的主要防治方法。抗病品种的合理运用，实际是品种抗病基因的合理运用。麦类作物的抗病基因主要来自普通小麦及粗山羊草、野生二粒小麦和长穗偃麦草等野生近缘种。大部分抗病基因转移后其抗病性与来源品种或种相同，仍能充分表达。但也有些抗病基因转移后其抗病性程度却低于来源品种或种，甚至完全不能表达、表现感病，这就是抗病性抑制现象。

抗病性抑制现象在由二倍体和四倍体合成六倍体时最常见，且不因病害而异，是普遍存在的。如Ma等[1]研究74个双二倍体的抗条锈病时发现，苗期只有16个、成株期只有19个双二倍体的抗病性达到或接近其二倍体或四倍体亲本的水平，其余均下降或完全不能表达。Innes等[2]发现，来自粗山羊草的苗期抗叶锈病基因LrC和LrD在双二倍体中完全不能表达。Assefa等[3]发现，5个双二倍体的抗秆锈性均低于其抗病亲本粗山羊草。Lutz等[4]发现，抗白粉病的粗山羊草合成的双二倍体的抗病性程度均低于粗山羊草。此外，二倍体或四倍体与普通小麦杂交时也有类似现象。如在杨武云等[5]的试验中，粗山羊草SQ－511含有1对显性抗白粉病基因，但将SQ－511与感病的中国春杂交，F1却表现感病。

综合前人的研究，可将抗病性抑制现象分为3种情况：1）抗病性仍可表达，但表现不同程度的下降。2）抗病性不能表达，但与感病材料杂交后在F2群体中可恢复表达。如在Kema等[6]的试验中，同样感病的双二倍体SH40和SH58杂交后，F2中却出现了抗病植株。3）抗病性始终不能表达。如在袁军海等[7]的试验中，由抗病波斯小麦和感病粗山羊草合成的双二倍体Am4表现感病，与铭贤169杂交获得的530株F2群体亦均感病。

造成上述制现象的原因是多方面的。如遗传背景变化对基因表达的影响、抑制基因（suppressing gene）的抑制作用、抗病基因转移后染色体结构或组成被破坏等，这些因素统称为抑制因子（suppressor）。本文通过对抑制基因表达规律和存在原因的总结分析，旨在为外源抗病基因的合理利用提供理论指导。

1 抑制基因的表达规律

1.1 遗传分析

目前发现的抑制基因多呈显性遗传。如McIntosh等[8]发现，Thatcher含有1对显性抑制基因，可抑制Timstein等3品种中Lr23的表达。Dyck[9]通过遗传分析发现，Maquis也含有1对类似的抑制基因。由于 Thatcher的系谱是 Marquis/Iumillo//Marquis/Kanred[10]，所以 Thatcher中的抑制基因可能来自Marquis。又如，Zeller等[11]发现，Caribo含有1对显性的对Pm8有抑制作用的基因。此基因可能遗传给了Florida和Sabina，因为2品种的系谱中均有Caribo，也对Pm8有抑制作用[12]。Ren等[13，14]发现，澳大利亚小麦WW31含有1对显性抑制基因，对Kohinoor83等品种中的Pm8有抑制作用。再如，Kerber等[15－16]发现，Canthatch和Marquis均携有抑制基因，可抑制抗秆锈病基因的表达。由于Canthatch的系谱是Thatcher＊6/Kenya Farmer[17]，所以Marquis中的抑制基因可能通过Thatcher，遗传给Canthatch。此外，Marquis中的抑制基因还可能遗传给了 MP（Prelude/8＊Marquis）和LMPG（Little Club//3＊Prelude/8＊Marquis/3/Gabo）等品系[18，19]。Kerber[17]证实，此抑制基因呈显性遗传，在纯合、杂合和半合状态下作用相同。Williams等[20]则认为，此抑制基因呈不完全显性遗传。

少数抑制基因呈隐性遗传。如Kema等[6]发现，感病的粗山羊草Cambridge L和Rennes 33均含有1对隐性抑制基因，可抑制野生二粒小麦G148－1－2M中抗条锈病基因的表达。袁军海等[7]通过遗传分析发现，双二倍体Am4含有1对隐性抑制基因，可抑制双二倍体Am1、Am2、Am3和Am5中1对隐性抗叶锈病基因的表达。

1.2 染色体（组）定位

抑制基因在染色体上的分布是随机的。如Innes等[2]、Assefa等[3]和Lutz等[4]发现的抑制基因位于AB染色体组，而Kema等[6]发现的抑制基因大多位于D染色体组，但Ma等[1]发现的抑制基因则AB或D染色体组均有。Zeller等[12]通过单体分析发现，Caribo中对Pm8有抑制作用的基因位于7D。Ren等[13，14]利用Pm8的生化标记，将 WW31中对Pm8有抑制作用的基因定位于1AS。Kerber等[15，16]利用Canthatch、Tetra Canthatch（仅含Canthatch的AB染色体组）、Canthatch7D缺体和7DL双端体等对秆锈病反应的差异，将Canthatch中对秆锈病有抑制作用的基因定位于7DL。Nelson等[21]利用已构建的小麦RFLP遗传图谱，将Lr23的抑制基因精确定位于2DS染色体上。

1.3 专化性

抑制基因对抗病基因有专化性。如上述Caribo中位于7D上对Pm8有抑制作用的基因对Pm17也有抑制作用，而WW31中位于1AS上的抑制基因则仅对Pm8有效，对Pm17无效。但这种专化性有时并非简单的 “一一对应”关系。如Canthatch可能含有Sr5、Sr9g、Sr12和Sr16等多个抗秆锈病基因，但当7DL上的抑制基因存在时，上述基因均不能表达，即可能存在 “1个抑制基因对应多个抗病基因”的关系[15]；而在Kema等[6]的试验中，已知四倍体G148－1－2M只含有1个抗条锈病基因，但可被Cambridge L、Rennes33和Gatersleben473等3个粗山羊草中不同的抑制基因所抑制，即存在 “多个抑制基因对应1个抗病基因”的关系。

抑制基因对生理小种也有专化性。如在Kema等[6]的试验中，双二倍体SH58的抗病性，用小种32E0测定被抑制，用小种45E140测定则能够表达。又如，在Kerber等[16]的试验中，用小种1、20和76等测定，粗山羊草RL5494的抗秆锈性可以在双二倍体RL5702中表达，而用小种1077、175和9等测定则被抑制。再如，同样对中国春，用秆锈菌小种C57测定，发现7D染色体上有抑制基因[16]，用小种15B－1测定则未发现[18]。

此外，抑制基因的表达与温度和寄主的生育时期也有关。如黄元江等[22]发现，肯贵阿中的抗白粉病基因的抑制基因在20℃能够表达，在14℃则不表达。在Kema等[6]的试验中，SH84和SH86对小种6E16的抗病性在苗期被抑制，但在成株期可以表达；而SH18对小种66E0的抗病性在苗期和成株期均被抑制。

由上述可见，抑制基因位于AB或D染色体组，可显性或隐性遗传，其表达与生育时期和温度等有关，对抗病基因和生理小种均有专化性。总之，除功能不同外，抑制基因与其它基因并无太大区别。

2 存在原因

遗传背景变化对基因表达的影响比较常见，抗病基因转移后染色体结构或组成被破坏也有可能，但抑制基因的存在似乎难以解释。

Kema等[6]认为，抑制基因可调控抗病基因的表达；Bai等[18]认为，抑制基因可以抵消抗病基因存在导致的寄主生存能力下降；Nelson等[21]认为，抑制基因可能是失去信号传导功能的抗病基因。但目前上述观点均未被证实。笔者认为，在人工合成双二倍体过程中，由于二倍体D（或R）染色体组和四倍体AB染色体组未经过长期的协同进化（co－evolution），相互之间的基因可能是独立的、促进的，也可能是排斥的，后者可能就是所谓的 “抑制基因”。从这个意义上讲，抑制基因恰恰是人为造成的。但抑制基因长期甚至大量存在，就可能有特殊原因。首先，抑制基因可能与控制优良农艺性状，如高产、高蛋白和矮秆等的基因紧密连锁。由于小麦品种多由育种工作者而非植病工作者选育，育种工作者关注更多的往往是优良的农艺性状，在此过程中，抑制基因就可能因为连锁关系被选中并保存下来。其次，抑制基因可能同时具有多种功能，即所谓 “一因多效（pleiotropic）”。对此性状起抑制作用的基因，对彼性状则可能有促进作用。实际上，除抗锈病和白粉病基因的抑制基因外，还发现了抗冻基因[23]、有芒基因[24]、早熟基因[25]和矮秆基因[26]等众多基因的抑制基因。具有 “一因多效”的特点，尤其是与控制优良农艺性状的基因紧密连锁，可能正是Bai等[18]认为的抑制基因具有的所谓 “选择优势”。普通小麦中的抑制基因也可能是因此而保存下来的。

3 研究前景及展望

抑制基因的存在可使某些现象得到更合理的解释。如前述低倍体中的抗病基因在高倍体中不能或不能充分表达。又如，在基因推导或抗病性鉴定时，1B/1R易位系品种对Pm8的无毒小种表现抗感植株混杂[27]或感病[28－30]，均可能与Pm8的抑制基因有关。抑制基因的存在或表达也是品种抗病性“丧失”的原因之一。

抑制基因的存在也为突变抗病育种提供了新途经。如Kerber等[17，31]和 Williams等[20]用甲磺酸乙脂处理品种Canthatch获得了抗秆锈病突变体，并通过与非整倍体杂交等证明，突变发生在7DL染色体上，抑制基因被破坏后形成了非抑制性位点，没有产生新的抗秆锈病基因。Dyck等[32]和Kerber等[33]发现，抗叶锈病基因Lr34与此非抑制性位点紧密连锁，这也是许多含有Lr34的品种抗秆锈性较高的原因[34]。

抑制基因还可作为研究抗病基因的工具。如Trop等[35]、Jorgensen等[36]和Boyd等[37]分别通过诱导出的抑制基因，研究了大麦抗白粉病基因、小麦抗条锈病和叶锈病基因的表达规律。Nishimura等[38]指出，用抑制基因抑制抗病基因的表达，观察下游产物的变化可推测抗病基因的表达机制。

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