刘 依，刘 敏，贺艳萍，董国清

(1.武汉工业学院生物与制药工程学院，湖北武汉430023;2.武汉工业学院食品科学与工程学院，湖北武汉430023)

1 QM基因发现与保守性

1.1 QM的发现

Wilms’肿瘤是一种在儿童中高发的肾母细胞瘤，Weissman等［1］研究发现，通过微细胞转移技术将正常人的11号染色体转入Wilms’肿瘤细胞后，这些细胞的瘤变性质完全受到抑制，而转入其它的染色体时则没有影响，从而推断11号染色体上存在调控肾母细胞瘤变的遗传信息，并将其定位于染色体的 11pl3和 11p15区域。随后，Dowdy等［2］对Wilms’肿瘤发生细胞系(G401)和来自同一细胞系经转化后非肿瘤发生的杂合细胞G401(110.1/G401.1)进行cDNA/RNA差减杂交实验，克隆到一个cDNA片段，命名为QM，该cDNA长745 bp，编码一个分子量为25 kDa的碱性蛋白。QM基因定位于Xq28区域［3］，我们进行序列查询时也发现QM基因包含7个外显子，定位于Xq28区域。

在Wilms’肿瘤抑制方面，由于QM基因在肿瘤发生和非肿瘤发生细胞系间的表达水平存在明显差异，因此Dowdy等［2］推断QM基因可能与非肿瘤表型的维持有关。但随后研究表明，在染色体的11p区域并不存在QM基因同源序列，从而证明QM基因并不直接参与Wilms’肿瘤的抑制［4］。但是QM基因在肿瘤发生和非肿瘤发生细胞系之间的表达差异仍然值得我们去思考。

继Dowdy等［2］从人基因组中克隆 QM基因之后，研究工作者又陆续从其它真核生物中克隆了QM的同源基因，我们对GenBank中已发布序列进行检索时也发现，QM基因序列在大多真核生物中都存在。

1.2 QM基因的保守性

L16p/L10e蛋白质家族(Pfam蛋白质家族数据库)包括三大类蛋白质：真核生物核糖体蛋白L10(即RPL10，也称为QM)、真细菌核糖体蛋白L16及古细菌核糖体蛋白L10e。……