朱帅科

(郑州市第一人民医院急诊科 郑州 450000)

细胞凋亡蛋白XIAP是否在前列腺增生组织中表达以及α1受体阻滞剂、5α还原酶抑制剂是否通过干预XIAP来促进细胞凋亡尚无定论,本实验探讨上述问题。

1 临床资料

收集本院2009年10月至2011年12月,开放手术切除前列腺增生标本共计24例,年龄56～82岁,平均年龄69岁,非那雄胺(实验组1)、特拉唑嗪或多沙唑嗪(实验组2)、二药联合治疗(实验组3),每组8例。正常前列腺取自尸体前列腺,年龄均小于35岁,共计5例。(1)抗兔抗人XIAP多克隆抗体,购自中杉金桥有限公司;1∶50稀释。(2)抗羊抗兔辣根过氧化物酶偶联抗体,1∶100稀释。随机计数10个(400×)视野中细胞内见到深棕黄色染色均一颗粒的阳性细胞。采用SPSS 17.0软件及卡方检验,当概率P＜0.05时,存在统计学差异。

2 结果

XIAP阳性率:以相对数±标准误表示。正常组(6.25±0.38)%;实验组1:(21.7±0.53)%;实验组2:(24.2±0.55)%;实验组3:(21.5±0.40)%。正常组与前列腺增生标本比较,后者XIAP阳性率(21.8±0.31)%,明显高于前者(P＜0.05)。实验组之间无明显差异(P＞0.05)。前列腺增生XIAP的染色深度明显强于正常组,实验组之间染色程度无差异。α1受体阻滞剂、5α还原酶抑制剂对XIAP表达无统计学差异(P＞0.05);二者有不通过XIAP调节的细胞凋亡通路发挥作用。

3 讨论

凋亡蛋白XIAP表达失调是某些良性疾病的发病机制。鼠脑缺血再灌注后,XIAP表达明显增强[1]。XIAP协助线粒体抗氧化作用,为损伤后的细胞提供保护,参与铜离子代谢,被认为参与肝豆状核变性[2]。

良性前列腺增生是一种多病因良性疾病,细胞凋亡失衡是其病因之一,具体机制不明确[3],亦有文献证实XIAP同家族成员Survivin在增生前列腺组织的表达高于正常前列腺[4]。……