韩毓国

胃食管反流性疾病(GERD)是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起的以反酸、嗳气和胸痛为主要表现的一组临床症状或损害食管黏膜的疾病。GERD具有发病率高、病程较长、症状多变的特点。在我国常被误诊为呃逆、咽喉炎、冠心病、支气管哮喘等多种疾病，其中误诊为癌的不少见，对患者造成的危害也最大。因此，国内外学者不断进行病因学、病理生理、临床研究。我院诊治50例胃食管反流性疾病患者，从症状、内镜检查、病理检查等方面进行临床分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2006年1月至2011年12月我院因消化道症状明显而行胃镜检查患者，其中胃镜下诊断65例。活检50例，检出率77%。

1.2 临床方法 采用OLYMPUS GIF-XQ30、XQ-40纤维内窥镜GIF-Q260、GIF-H260电子内窥镜分段取活检。常规包埋，HE染色，镜下诊断。

GERD可据发展阶段的不同分为三期，即早期、中期和后期。其中早期病变最具特性，而中、后期则与其他类型的食管炎难以鉴别，胃镜及病理学活检即尤为重要。

显微镜下表现:①依病变程度将GERD早期病变分为3级:Ⅰ级:鳞状上皮基底细胞增长，其厚度为全层上皮厚度的15%。固有膜浅层毛细血管扩张充血。上皮内偶见嗜酸性细胞。Ⅱ级:鳞状上皮角向下延长。固有膜乳头向上延伸达上皮厚度的60%以上。上皮内可见嗜酸性细胞，偶见嗜中性细胞。Ⅲ级:在Ⅱ级基础上，固有膜内可见嗜中性细胞与慢性炎症细胞浸润，有时可见到局灶性毛细血管及纤维母细胞增生，形成肉芽样结构。②胃食管反流性疾病的病理改变中期，即炎症进展糜烂形成期，可看到病变区内上皮坏死脱落，以致浅表性上皮缺损，缺损处由炎性纤维素膜覆盖，下可见中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。炎症改变主要在黏膜肌层以上，另外可见浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。③病理改变后期，即溃疡形成及炎性增生期:组织学改变为溃疡经黏膜层扩展到黏膜下层，溃疡呈融合性或孤立性、环行性出现。溃疡处病变组织成层结构，表面为渗出性纤维素性物，下为坏死组织，由增生纤维母细胞、新生毛细血管、慢性炎细胞或嗜中性细胞构成的肉芽组织在坏死组织之下，底部是由肉芽组织形成的瘢痕组织。

GERD病理诊断分类:

糜烂性食管炎(SS)、非糜烂性返流病(NERD)和Barrett'食管(BE)三种类型。SS镜下可见食管黏膜上皮坏死，炎细胞浸润，黏膜糜烂溃疡形成。NERD包括基底细胞增生，固有膜乳头延长，炎症和上皮细胞间隙扩张。BE是指食管远端的上皮被柱状上皮化生取代。GERD的病理诊断不是特异的，必须结合临床及胃镜表现。内镜结合活检和病理细胞学检查，是可靠的诊断手段。

2 结果

2.1 检出病例情况 50例患者中，男37例，女13例，年龄22～78岁之间，60岁以上10例、40～60岁28例、40岁以下12例。男性多于女性，好发于40～60岁。以胸骨后烧灼样疼痛合并胃食道返流42例;咽下困难4例;出血3例;无明显症状1例。

2.2 根据胃镜下病变位置分类 上段3例，中段18例，下段29例。以食管中下段为主，尤以下段为甚。

GERD病理诊断结果:糜烂性食管炎21例;非糜烂性返流病18例，其中早期病变Ⅰ级2例、Ⅱ级4例、Ⅲ级3例，中期4例，后期5例;Barrett'食管11例。

3 讨论

胃食管反流性疾病是一种严重危害人类健康临床常见病，其诊断需要综合临床症状、内镜检查、PH检测和病理组织学等各种检测结果［1］。GERD以Ismail-Beigi的早期胃食管反流性疾病(GERD)为病理诊断标准［2］:①基底细胞增生，其厚度超过黏膜上皮厚度的15%(正常厚度约10%)。②固有膜乳头深度增加，其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。除糜烂性食管炎外，GERD病理变化主要包括食管黏膜鳞状上皮基底细胞增生，固有膜乳头延长、炎症和上皮细胞间隙扩张。虽然这些变化不是GERD的特有的特异性病变特点。但病理组织学的变化对GERD的诊断具有重要的参考价值。

综上所述，医生必须充分理解GERD临床特点，胃食管反流性疾病检查内镜结合活检和病理细胞学检查，能减少误诊率，是可靠的诊断手段。

［1］徐晓蓉.胃食管反流病消化道外症状发病机制与诊治.国外医学.消化系疾病分册，2004，2.

［2］关春杰.反流性食管炎218例临床分析.临床误诊误治，2006，2.