邓翠东 李方安 蔡波

肺动脉栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)是由于外源性或内源性栓子堵塞引起肺动脉或其分支肺循环障碍的临床和病理生理综合征。它是一种危害人类健康的常见病、多发病，其发病率仅次于冠心病和高血压，病死率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死。由于临床上常被误诊、漏诊，而丧失最佳溶栓抗凝治疗时间。PTE若能够得到及时诊断治疗，病死率可明显降低。我们回顾性分析2010年1月至2011年12月川西高原地区32例PTE患者的临床资料、辅助检查及治疗结果，旨在提高对肺栓塞的诊断意识及治疗水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组男27例，女5例，藏族28例，汉族4例，年龄25～78岁。平均(66±12)岁，其中风心病心房纤顫胆囊术后1例，合并肺结核1例，车祸术后长期置管伴发败血症下肢静脉血栓1例，孕产后3例，高原心脏病19例，肺心病2例，不明原因的2例，冠心病心功不全的3例。

1.2 临床表现 以呼吸困难最常见，几乎所有患者都有不同程度的活动后心累、呼吸困难，其中突发胸闷气促的有8例，伴咯血的3例，双下肢水肿的有18例，下肢肿痛3例，右上肢肿痛的1例，胸痛2例，晕厥1例，急性右心功能不全肝大的1例，R＞20次/min24例，P2亢进8例，紫绀19例，三尖瓣杂音4例，肺部罗音9例，休克1例。没有同时出现典型的PTE三联症的病例。

1.3 实验室检查 血气分析:本组入院就诊时均做血气分析，低氧血症30例，其中氧分压(PaO2)低于60 mm Hg)22例，PaCO2＜35 mm Hg)15例，经过溶栓或(和)抗凝治疗，临床症状缓解后复查血气分析，各项指标均恢复正常。28例患者 D-二聚体均 ＞500 μg/L，平均1670.58 ±324.56 μg/L，其中8例突发心累气促的升高更为明显。所有病例均有红细胞增多，平均为(206±22)g/L。

1.4 心电图 出现窦性心动过速的28例，20例出现SIQⅢTⅢ变化，VⅠ～V4导联ST-T改变21例，完全、不完全右束支传导阻滞者15例，顺钟向转位7例，肺型P波12例，心房纤顫的10例。

1.5 胸部检查 胸片x线检查:正常6例，肺动脉高压征及右心扩大征20例，区域性肺纹理细、稀疏13例，肺部炎性变12例，胸膜增厚的8例不同程度胸腔积液10例，尖端指向肺门的楔形阴影4例。32例患者中28例经螺旋CT肺动脉造影(CTPA)明确诊断，除1例彩超发现肺动脉开口处血栓，3例病情重，未行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)检查。28例患者中，右肺动脉主干栓塞14例，左肺动脉主干栓塞8例，右下肺动脉及其分支栓塞9例，左下肺动脉及其分支栓塞8例，两下肺动脉及其分支栓塞8例，伴有肺梗死1例。

1.6 彩超检查 本组治疗前均行心脏彩超检查，右心室扩大21例，肺动脉收缩压40-90 mm Hg)24例，肺动脉异常回声3例，三尖瓣返流8例，心包积液5例，肺动脉开口处血栓1例，下肢深静脉血栓形成22例，右上肢静脉血栓1例。

1.7 治疗方法 本组给予尿激酶静脉滴入联合抗凝治疗1例，方案为尿激酶2万U/kg，2 h内静滴完，溶栓结束后当APTT降为正常值的1.5～2倍时，皮下注射低分子肝素抗凝治疗7～10 d。1例以急性右心功能不全伴肝瘀血肿大的患者，因肝功能明显异常，INR明显延长，只是给与丹参静脉滴注活血化瘀及综合保守治疗，未给予溶栓和华法林抗凝治疗。1例孕妇流产清宫后48 h开始给予低分子肝素抗凝治疗，一周后阴道流血停止给予华法林抗凝治疗。其余患者均给予低分子肝素联合华法林抗凝治疗，监测INR2-3。

2 结果

32例患者中，2例患者有明显血流动力学变化，1例溶栓成功，1例表现为急性右心功能不全，肝功、INR明显延长的患者一周后转上级医院，CTPA未发现肺动脉栓塞，不排除血栓自溶的可能，其余患者均给予低分子肝素加华法林联合抗凝治疗，无1例死亡，以突发心累气促为首发症状的患者症状改善平均(5±2.4)d。诊断高原心脏病合并肺动脉栓塞的患者，常表现有顽固性右心衰，肝瘀血肿大，右心功能不全症状改善及低氧血症明显改善平均(12±3.2)d，可能这部分患者常合并有慢性栓肺动脉血栓形成，本组病例无消化道出血、颅内出血等严重出血并发症。

3 讨论

肺栓塞往往起病急，可引起循环、呼吸等多脏器功能衰竭，若不能及时诊治，病死率很高。以前曾认为肺栓塞是少见病，近几年来随着对肺动脉栓塞的重视及诊断技术的提高，发现其发病率有明显上升［1］，高原地区更常见，但国内目前尚无确切的高原地区流行病学资料。

肺栓塞的危险因素包括任何可导致静脉血液凝滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，危险因素可分为原发性、继发性，但文献很少把长期高原生态环境作为独立的危险因素，本组患者全部为生活在高原海拔2700～3600 m的藏族和汉族群众，以藏族多见，危险因素中除继发性慢性心肺疾病、长期卧床、手术等高危因素外，几乎所有患者均有高原红细胞增多症(Hb206±22 g/L)。高原肺栓塞发生原因可能为:①缺氧是慢性高原病的主要致病因子［2］，缺氧使全身微循环障碍，血管内皮细胞(特别是肺、脑、心以及下肢血管)损害严重，缺氧致多种炎性介质及细胞因子的释放，加重血管内皮细胞的损害，形成恶性循环，因此，易在这些受损部位形成血栓，阻塞血管;高原慢性缺氧，刺激红细胞生成增多，导致全血黏度增强，血小板黏附、聚集［3］，低氧性肺动脉高压，肺血管内皮损伤，可导致肺小动脉原位血栓形成。② Chohan I.S［4］报道高原地区的人凝血因子X及Ⅻ和V及Ⅷ先后增高，凝血时间和凝血酶原时间均缩短，使血液处于高凝状态，从而更容易造成多脏器血栓形成。温志大等［5］证实高原红细胞增多症不仅发生周围深静脉血栓，而且可发生脑、肺、肝、肾等多脏器静脉血栓形成。③可能还有气候干燥、低温、活动度减少、草原牧区医疗条件落后等因素。

PTE临床表现缺乏特异性，典型“三联征”者少见，本组病例中没有出现典型的“三联征”，因此过分强调“三联征”则容易导致误诊、漏诊。PTE最常见的症状是呼吸困难，且难以用其他原因解释，但原有心脏病的患者大多有心累气促等呼吸困难症状，容易用原发心脏病解释而忽略PTE的诊断。本组观察病例中19例高原性心脏病，体循环淤血明显，常合并有下肢深静脉血栓，多不表现为急性发病过程，反复因心衰入院，可能多合并有慢性肺动脉栓塞，大多早期按心衰常规治疗效果不理想，表现为顽固性心衰，心脏彩超检查提示有肺动脉高压的，外周静脉血栓，而想到肺动脉血栓形成，加用抗凝治疗，临床疗效明显。本组对32例患者行下肢深静脉彩超检查，发现深静脉血栓形成者达23例，在18例有下肢水肿的患者中发现有16例有下肢深静脉血栓形成，1例上肢静脉血栓形成，还有5例患者并没有下肢水肿而发现下肢静脉血栓形成。提示下肢不对称性水肿是存在深静脉血栓形成的有价值的体征，能为进一步诊断肺栓塞提供线索。本组1例肺结核合并PTE而误诊为结核咯血的患者就是发现下肢不对称性水肿、低氧血症伴红细胞增多症，彩超发现下肢深静脉血栓，作CTPA而确诊PTE。但须注意，有半数以上的下肢DVT患者可无自觉症状和明显体征［6］。也有部分病例未发现外周血栓形成，可能为原位性肺动脉血栓形成有关。

诊断方面，高度重视高原环境这个重要的危险因素，对于同时具有相关高危因素的患者，一旦出现难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、休克、心动过速、顽固性心心力衰竭、无名原因的胸腔心包积液等表现，应尽快行血液分析、血气分析、心电图、D-二聚体、彩超、CTPA或肺动脉造影等辅助检查，不难作出诊断。当无条件或不能迅速进行CTPA、肺通气灌注扫描甚至肺动脉造影等检查时，迅速正确运用心电图、D-二聚体、超声心动图对肺栓塞初步筛查有很大帮助，尤其是当发现发病前后心电图有动态变化即有新出现的SIQⅢTⅢ时，超声检查发现下肢深静脉血栓、肺动脉高压，D-二聚体明显升高等临床特征时，对快速确定诊断有很大意义。由于临床上高度重视了高原地区肺动脉栓塞的高发特点，本组病例大部分都能迅速作出诊断和鉴别诊断，而没有延误治疗。

一旦肺动脉栓塞的诊断成立，应立即积极治疗，目前提倡较为积极的溶栓治疗，但由于受到年龄、发病时间、基础疾病、医疗技术等条件的制约，部分患者溶栓往往受到限制。抗凝治疗成为重要的治疗手段，和单纯对症治疗相比，治疗效果明显。本组病例强调个体化治疗获得较好收益，未出现严重并发症，除1例给予溶栓治疗，1例给于丹参活血化瘀治疗，其余都行低分子肝素、华法林联合抗凝治疗，取得很好的临床疗效，无一例死亡。只要严密监测INR、及时调整华法林剂量，并无严重出血并发症出现，说明肺栓塞患者抗凝治疗安全有效。临床上在疑诊肺栓塞时尽早使用低分子肝素7～14 d，联合使用华法林，可有效防治血栓进展和复发。高原医疗条件落后地区，无条件确诊肺栓塞时，无治疗禁忌经验性联合抗凝治疗可起到诊断性治疗的作用。重视高原缺氧这个重要的危险因素，进一步提高对高原地区肺动脉栓塞的警惕性，并熟练掌握肺动脉栓塞的临床特点及诊断手段的选择，进行联合检查，提高对肺动脉栓塞的早期诊断及鉴别诊断水平，减少漏诊误诊。

［1］何建国，程显声，高明哲，等.全国21家医院急性肺栓塞诊治情况的调查分析.中华医学杂志，2001，81(24):1490-1492.

［2］汪涛，解勇，段晋庆.彩色多普勒超声心动图在高原检测肺动脉压的研究.中国超声诊断杂志，2004，5(5):328-329.

［3］王虹，张金风.慢性肺源性心脏病血栓前状态相关指标的临床观测.中华实用内科杂志，1999，19(5):287-288.

［4］Chohan IS.Blood coagulation changes at high altitude.Defence Sci J，1984，34:361-368.

［5］温志大，郝景坤.高原临床外科学.成都:科学技术出版社，1989:566-57.

［6］陆再英，钟南山，等.内科学.北京:人民卫生出版社，2008:79-87.