陈 伟

血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是由各种脑血管病所导致的痴呆综合征。目前对VaD的发病机制还不十分明确，可能与胆碱能传导通路受损、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎性机制、一氧化氮毒性作用、神经肽参与的损伤级联反应、细胞凋亡及遗传机制等有关，其中神经肽参与的损伤级联反应学说越来越受到重视。近年来随着医学生物模式的转变及脑卒中患者存活率的增高，脑卒中后的心理障碍尤其是认知功能障碍日渐受到关注。认知障碍不仅影响脑卒中患者社会适应能力，而且影响脑血管病患者的全面康复［1］。生长抑素(somatostatin，SS)［2］、精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)［3］在中枢神经系统中发挥着神经递质作用，参与脑的高级神经功能如学习、记忆等活动;在血液中起着类似循环激素样的作用，与脑卒中后痴呆综合征的病情进展密切相关。本文观察了VaD患者的血浆SS、AVP的含量变化，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 病例收集

1.1.1 VaD组 选择2009年12月 ～2010年12月无为县人民医院神经内科门诊及住院患者28例。年龄63～79岁，平均年龄69.4岁 ±6.6岁。文化程度:文盲2例，小学7例，中学13例，大学8例;职业:脑力劳动者17例，体力劳动者9例，家务4例;病程最长者6年，最短者8个月。病程3个月～6年，平均2年3个月。详细询问病史、仔细查体和简易精神状态量表(mimi-mental state examination，MMSE)评分，符合以下几点:(1)脑卒中病程3个月以上;(2)认知功能突然退化，或有波动样阶梯样认知功能损害;(3)脑血管疾病检查有局灶性体征和有关脑血管疾病的影像学(CT/MRI)证据;(4)Hachinski缺血量表(hachinski ischemic scale，HIS)评分均＞7分，社会功能活动调查(functional activities questionnaire，FAQ)≥5分;(5)排除由于意识障碍、失语等影响量表评定的病例。……