黄淑荣

烟台海港医院重症医学科，山东烟台 264000

心力衰竭简称心衰，按发展速度可分为急性心衰和慢性心衰；按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。慢性心力衰竭的病因有以下几种：①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；②心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素；③生理或心理压力过大：如劳累过度、情绪激动、精神过于紧张；④妊娠和分娩：妊娠和分娩可加重心脏负荷，增加心肌耗氧量；⑤血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多；⑥心脏用药不当：以病人自行停药多见。慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。目前慢性心力衰竭治疗的新观点，不是仅局限于缓解症状，更重要的是阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重，改善患者长期预后和降低死亡率。β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用是近年来慢性心力衰竭治疗方面的重要进展，我院近3年应用美托洛尔、贝那普利联合治疗慢性心力衰竭90例，疗效显著，现将治疗体会报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择我院2008年3月—2011年3月收治的90例心功能Ⅱ～Ⅳ级的慢性心力衰竭患者，所有患者均符合1928年美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方案，其中男性52例，女性38例，年龄 45～74岁（62.48±15.67），其中扩张型心肌病 18例，缺血性心脏病47例，高血压心脏病25例；心衰病史4个月～15年，均根据病史、症状体征及辅助检查临床确诊。将以上患者随机分成两组,每组45例，两组在性别、年龄、心功能状态等方面均无显著性差异（P＞0.05）。排除标准：①低血压;②心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞；③高血钾;④支气管痉挛性疾病；⑤妊娠哺乳期妇女；⑥血肌酐水平明显升高或双侧肾动脉狭窄者；⑦对2种药物过敏者。

1.2 给药方法

对照组常规给予强心剂、利尿剂、硝酸酯类等扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上给予口服贝那普利2.5 mg/d,根据患者耐受情况，逐渐增加剂量至20 mg/d；再加用美托洛尔6.25 mg,2次/d，每2周将剂量加倍，美托洛尔最大剂量可达50mg，2次/d，对照组与治疗组均观察12周。

1.3 观察方法

观察12周，比较2种方法治疗前后，6 min内步行距离、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)变化及心功能改善情况。

1.4 疗效评定

①心功能的评定：心功能改善2级或以上者为显效；心功能改善1级者为有效；心功能改善不明显或恶化者为无效；总有效率＝（显效数＋有效数）/总例数×100%。② 运动耐力的评定：6 min步行距离＞450 m者为显效；300～450 m为有效；＜300 m为无效。

1.5 随访

每2周随访1次，定期门诊就诊及电话随访，包括心衰症状、服药情况（是否坚持服药及指导服药）和再住院情况，监测血压、心率、肾功能、血钾、心电图，共随访6个月。

1.6 统计学处理

数据采用SPSS 11.5软件进行统计分析，计数资料用(s)表示,组间资料比较用t检验，计数资料用Ridit分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

结果见表1。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

2.2 两组6min步行试验及超声心动图变化比较

结果见表2。

2.3 美托洛尔与贝那普利的不良反应治疗过程中，未出现严重窦缓及Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，出现低血压者共4例，经减量后血压正常，干咳者共5例，均能耐受，未停药，两组治疗前后血钾、肾功能检验指标均无显著变化。

表2 两组6min步行试验及超声心动图变化比较（s）

表2 两组6min步行试验及超声心动图变化比较（s）

注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

治疗组（n＝45）治疗前 治疗后LVEF（%）LVEDD（mm）LVESD（mm）6min步行试验（m）35.5±2.4 62.9±3.2 48.8±3.5 281.8±72.9 42.1±3.1 55.8±2.4 40.3±2.9 328.4±68.3 34.9±2.7 63.4±3.3 48.5±3.6 278.5±79.4 53.7±4.0*46.6±2.0*35.9±2.2*362.1±72.6*

2.4 随访结果随访6个月，对照组死亡3例，2例因心力衰竭加重死亡，1例因心脏骤停而猝死，治疗组无1例死亡；再住院率：对照组33.33%，治疗组11.11%，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

3 讨论

既往认为慢性心力衰竭是一种血流动力学障碍性疾病，随着人们大规模临床试验表明，在初始心肌损伤后，交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋性增高，有多种内源性神经内分泌和细胞因子被激活，其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环[1]。目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心肌重塑，因此，当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑[2]。因此提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI进行干预治疗是非常重要的。

4 结语

本文通过对两组慢性心力衰竭患者不同治疗方法观察，结果显示，美托洛尔与贝那普利联合治疗慢性心力衰竭能显著延缓心肌重塑、改善心功能，提示在慢性心力衰竭中联合应用美托洛尔与贝那普利能够极大限度地减少再住院率，降低死亡率，提高生存质量，减少心脏恶性事件的发生。

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35(12)：1076－1095.

[2]高润霖，吴宁，胡大一,等.心血管病治疗指南和建议[M].北京：人民军医出版社，2005：141－143.

[3]中华医学会心血管病学分会,中华心血管杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，30（1）：7－23.

[4]王吉耀，廖二元，胡品津，等.内科学[M].北京:人民卫生出版社，2005：187－203.

[5]郭静萱,李海燕.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科杂志，2007，1（1）：11－13.