袁丽萍 张 琴 鹿 玲 (安徽医科大学第一附属医院儿科，合肥230022)

过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)是儿童时期、一种较常见的毛细血管变态反应性出血性疾病，可伴有消化道症状、关节肿痛及肾脏损害。其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为HSP是一种由IgA介导的循环免疫复合物介导的系统性血管炎，即体内IgA-IC免疫复合物形成并沉积于局部血管，激活补体，引起中性粒细胞及一系列细胞因子活化，导致血管受损［1］。由于血管内皮细胞(Vascular endothelial cells，VEC)是血液和血管平滑肌的屏障，是血管中首先受损的部分。最新研究发现HSP患儿PBMC培养上清可以诱导培养的血管内皮细胞凋亡［2］，但是HSP患儿本身VEC凋亡及体内IgA水平与其VEC凋亡的关系迄今却未见报道。因此，本研究通过ELISA法检测HSP患儿血清中IgA水平，TUNEL法检测其皮肤组织中VEC凋亡的情况，并分离HSP患儿血清中IgA，观察IgA对培养的HUVEC细胞凋亡的影响，初步探讨IgA与HSP患儿VEC凋亡的关系，为进一步明确HSP发病机制提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象 2004年1月～2005年12月安徽医科大学第一附属医院儿科住院的HSP患儿40例，男性22 例，女性18 例，年龄3.5 ～13.5 岁，平均8.5岁，均符合2005年欧洲风湿病学会修订的HSP诊断标准［3］。HSP患儿中有消化道出血症状10例，有不同程度血尿、蛋白尿及其他肾脏受累症状14例，排除上述症状的其他病例16例。正常对照组为无过敏性疾病史的健康体检儿童10例，其中男5例，女5例，年龄3～12岁。各组年龄、性别分布情况见表1，各组年龄、性别无显著性差异(P＞0.05)。所有研究对象均于清晨空腹抽取周围静脉血5 ml留取用于IgA分离。……