史 君 王 静 王 星 孙艳宏 范晓梅 纳仁高娃

1.内蒙古医学院基础医学院生理教研室，内蒙古 呼和浩特 010059；2.内蒙古医学院第一附属医院风湿免疫科，内蒙古 呼和浩特 010051

心肌肥厚主要是由于心脏在长期压力负荷过重的情况下，肥大的心肌需氧量增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血从而引起心肌重构，其发生的结构基础主要是心肌细胞增大和纤维化。它还是心力衰竭的早期重要病理过程，也是引起心血管疾病发生率和死亡率升高的独立危险因素[1]。近年来随着研究的不断深入，发现心肌肥厚的逆转可以降低心血管疾病的危险性[2]，且炎症因子在心肌肥厚的形成中具有重要作用[3]，因此，心肌肥厚的发生发展机制显得尤为重要，但迄今各种炎症因子在心肌肥厚发病机制中的确切作用尚不完全清楚。本实验就细胞因子中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在高血压心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化进行研究，探讨TNF-α和IL-6在心肌肥厚中所表达的作用，为今后的研究及治疗提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 心肌肥厚模型的制备

内蒙古大学实验动物研究中心提供的Wistar大鼠180～220g 20只，均用标准颗粒性饲料喂养。按照预期实验要求喂养1周后随机分为两组，即心肌肥厚组和假手术组，每组10只。参照Anderson方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型[4]。假手术组中，利用手术分离大鼠一小段腹主动脉后，穿过一消毒手术缝线，但不作结扎，内脏恢复原位后关闭腹腔，继续饲养。……