黄征宇 关贤颂 邓 平

长沙市中心医院心血管内科，湖南 长沙 410005

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。急性经皮冠状动脉介入（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）治疗或溶栓再灌注治疗可降低ST段抬高性心肌梗死[1]，血小板在冠状动脉血栓形成的病理生理中发挥着核心作用[2]，其活化是血栓形成与进展的始发因素，产生冠状动脉内血栓形成是导致透壁性心肌梗死的主要原因，血小板激活复合物（PAC-1）、CD62是血小板活化特异性分子标志物[3]。为探讨AMI患者血小板活化程度及超微结构变化，现对我院心血管内科2010年5月～2011年5月住院的AMI患者进行了研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的AMI患者32例作为观察组，年龄50～65岁，平均（58.0±2.4）岁；平均就诊时间（4.89±3.28）h。纳入标准符合WHO冠心病诊断标准：胸痛持续>30 min；心电图至少2个肢体导联或相邻胸前导联ST段抬高>1 mm；血清心肌酶有动态变化；非陈旧性心肌梗死患者。排除标准：周围血管性疾病；出血及弥散性血管内凝血；肾病综合征、手术外伤、运用激素、肿瘤及恶性疾病患者；对抗血小板治疗不耐受患者。对照组为我院健康体检者及医护人员32例，年龄25～66岁，平均（57.0±8.1）岁。两组患者在年龄、性别方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有AMI患者及对照组人员入院及时抽取静脉血。AMI患者入院后行PCI治疗及常规抗血小板、改善微循环治疗，于治疗2周病情稳定后再次抽取静脉血。以FACSort Calibur流式细胞仪（美国Becton Dickion公司）检测血小板活化标志物；制备血……